Alterações Fisiológicas

Pessoal,resolvi colocar na forma de tópicos para facilitar o estudo para a prova de V ou F.


SISTEMA OSTEOARTICULAR

• Osso:osteoblastos(processo de formação)x osteoclastos (processo de reabsorção).Osteoporose = “Osso poroso”.
  Diminuição da densidade óssea mineral o que leva a fragilidade óssea e risco de fraturas.
  
• Articulações:
  Condrócitos: menor capacidade de proliferação e formação de
  tecido novo.
  Matriz sofre calcificação,tornando mais difícil a difusão de nutrientes e resíduos.
  
• Músculos:
  Redução da massa muscular,da força muscular e atrofia das fibras musculares.
  Substituição muscular por gordura e colágeno.
  Redução da produção de creatinina.
  Diminuição da síntese de proteínas musculares (miosina e actina),e do homônio do crescimento(GH).
  

PELE

• Epiderme:
  Redução da espessura por diminuição do volume das células.
  Depressões irregulares pela perda da polaridade dos queratinócitos .
  Diminuição dos melanócitos.
  Perda das papilas dérmicas.
  Machas senis:hiperpigmentadas,marrons,lisas e achatadas.
  
• Derme:
  Perda da elasticidade (elastina fica mais “porosa”).
  Surgimento das rugas- degeneração das fibras elásticas.
  Redução das glândulas sudoríparas e sebáceas:pele seca e áspera,mais sujeita a infecções e mais sensível a mudanças de temperatura.
  Diminuição dos fibroblastos e da vascularização.
  Alterações na produção do colágeno que resultam em perda de espessura e desorganização das fibras.
  Redução na quantidade de ácido hialurônico o que resulta na diminuição da capacidade de retenção de água pela pele.
  Redução dos corpúsculos de Meissner, Vater-Pacini e Merckle.Conseqüências:redução da elasticidade, da resistência e do turgor da pele; enrugamento, pele frouxa e pendente; diminuição da sensibilidade; fluxo sangüíneo diminuído e termorregulação prejudicada.
  

SISTEMA NERVOSO

Redução de neurotransmissores como acetilcolina,dopamina,serotonina,noroepirefina e GABA.

-Alterações anatômicas do SNC:
Atrofia cerebral,com redução do peso e volume do cérebro.
-Alterações estruturais do SNC:
Depósitos de lipofucsina (lipocromo ou pigmento de desgaste).
Depósitos amilóides nos vasos e células.
Placas senis.

• Nervos:redução da velocidade de condução devido a degenerações axonais,disfunções mitocondriais e desmilinização segmentar.
  Sensibilidade:Altera sensibilidade tátil e dolorosa,limiar para a dor aumenta e modificação da arquitetura do sono.
  -Alterações bioquímicas
  Redução em níveis de:acetilcolina,receptores colinérgicos
  ácido gama-aminobutírico,serotonina,catecolaminas,dopamina
  Aumenta efeito da monoaminoxidade (enzima que degrada a norepinefrina).
  

SISTEMA CARDIOVASCULAR

• Pericárdio:Aumento da gordura epicárdica.
• Endocárdio:Espessamento e opacidade.
• Miocárdio:Acúmulo de gordura (átrios),pode favorecer arritmias.Depósito intracelular de lipofucsina.
  Depósitos de substância amilóide: amiloidose senil,correlacionada a maior incidência de insuficiência cardíaca

-Alterações valvares:degenerações,espessamento(depósito de lipídeos),calcificações.
Arteriosclerose,perda de tecido elástico.
Tortuosidade dos vasos.
Redução da eficácia beta-adrenérgica sobre coração e vasos.
Falha nos receptores beta-adrenérgicos, mesmo com aumento de catecolaminas (norepinefrina), freqüente no envelhecimento.

SISTEMA ENDÓCRINO

• Hipófise:
  ADH:mais ativo diante a alteração osmótica.
  STH:diminuição de sua atividade.
• Tireóide:
  T3 e T4: produção e redução da captação de iodo.
  Redução da distribuição de tiroxina e de sua degradação periférica.
  Clacitonina:concentração diminuída
• Paratireóide:
  Paratormônio:alta concentração para manter níveis de cálcio.
• Suprarenais:
  Esteróide:reduz secreção.
  Glicocorticóide:reduz secreção,diminuindo a capacidade de tolerar stress.
• Hormônios Gonadotróficos:
  Mulher:redução da secreção de estrógeno e progesterona,perda da densidade óssea,enrijecimento dos vasos sanguíneos,ressecamento da pele e maior quantidade de colesterol LDL.
  Homem:redução da secreção de testosterona,provoca perda da massa muscular e óssea.

SISTEMA DIGESTÓRIO

Redução na motilidade, na secreção e capacidade de absorção.

• Língua: redução das papilas filiformes, redução do paladar.
• Esôfago:distúrbios funcionais do esfíncter inferior.
• Pâncreas:redução do número de receptores de insulina na membrana celular de tecidos alvos e da velocidade de liberação da insulina.
  Glicólise anaeróbica menos ativa(oxidação)
• Fígado: redução do número de mitocôndrias.
  Depósitos de lipofucsina.
  Redução da secreção de albumina,glicoproteínas e colesterol.
  Redução da síntese de ácidos biliares.
  

O envelhecimento parece levar a uma sensibilidade diminuída dos principais tecidos do corpo a hormônios.A consequência importante é a capacidade diminuida dos tecidos em responder normalmente durante o ciclo jejum-alimentado.Não se sabe se isso é um fator contributidor ou uma consequência do processo de envelhecimento.

Fonte:www.ciape.org.br/matdidatico/anacristina/alteracoes_anatomicas.rtf

http://www.portaldoenvelhecimento.net/artigos/artigo912.htm

http://www.scribd.com/doc/2870299/Alteracoes-Fisiologicas-do-Envelhecimento-II

www.revistas.ufg.br/index.php/fef/article/viewFile/67/66

Postado por:Mariana Seabra

Telômeros – As pontas dos cromossomos mantendo a estabilidade do material genético.


Os cromossomos são constituídos de DNA e proteínas associadas e nele está contida toda a informação genética que caracteriza o ser vivo. No entanto, nem todas as seqüências de bases dos cromossomos codificam proteínas, sendo duas as regiões principais que não codificam: os centrômeros e os telômeros.
Os telômeros, que estão localizados nas extremidades dos cromossomos, são caracterizados por seqüências repetitivas de bases nitrogenadas e são fundamentais para a manutenção da integridade do material genético, funcionando como uma capa protetora. Assim, atuam evitando que as pontas de diferentes cromossomos se unam e impedindo que proteínas degradem o DNA. Essas proteínas, na falta desses terminais teloméricos, reconheceriam o material cromossômico como DNA danificado. Portanto, uma célula que se mantém integra por muito tempo, necessariamente mantém os seus telômeros ativos durante esse tempo.
A importância dos telômeros na manutenção bom funcionamento das atividades da célula permite relacioná-los diretamente com os processos de envelhecimento e morte celular. Essa relação existe porque os telômeros, a cada divisão, são encurtados em função de falhas no processo de replicação do DNA. Para que a duplicação possa ser iniciada é necessária a introdução do primer de RNA, para que, a partir desse primer a DNA polimerase faça a replicação. Porém, em uma das fitas do DNA essa primer nunca é adicionado na região telomérica, e portanto esta nunca é duplicada, provocando o encurtamento dos telômeros. Após uma certa quantidade de divisões, os telômeros chegam em um tamanho tal que não são mais capazes de cumprir as suas funções e o material genético perde sua principal proteção e entra em colapso.
Como defesa a esse fenômeno, existe a enzima telomerase, que produz seqüências teloméricas. A atividade da telomerase tem influência crucial no tipo das células. Por exemplo, células germinativas, que se replicam a vida toda, possuem a atividade da telomerase sempre alta, e portanto seus telômeros não se encurtam e essas células não morrem. Já em células somáticas não cancerosas, a telomerase tem atividade de moderada para baixa, o que permite que os telomeros se encurtem e provoquem a morte celular. Já nas células cancerosas, o que ocorre é que após algumas divisões, a célula adquiri a capacidade de fazer com que a telomerase fique com atividade alta, fazendo com que estas células se comportem como células germinativas e se multipliquem de forma descontrolada, caracterizando a formação de um câncer. Portanto, a possibilidade de imortalidade celular trás consigo a grave conseqüência de uma vida cancerosa.


Bibliografia: http://cienciahoje.uol.com.br/55344

http://www.ufv.br/dbg/BIO240/DC01.htm

Postado por: Anderson Parente

Exercícios Físicos

Exercícios aeróbicos:

Um dos fatores mais devastadores e característicos do envelhecimento é a tendência a doenças cardiovasculares. As atividades aeróbicas, tais como, andar (caminhada), nadar e fazer hidroginástica, são excelentes para o coração, pois aumentam o consumo de oxigênio e diminuem muito o risco de doenças cardiovasculares. Portanto, são excelentes contra este tipo de resultado do envelhecimento. A natação é uma excelente opção para quem tem problemas de articulação, pois amortece os impactos. Os exercícios aeróbicos são reconhecidos por melhorar o metabolismo da glicose e a ação da insulina (a atividade física regular promove o aumento da GLUT 4 na membrana das fibras musculares, facilitando o transporte de glicose para dentro da célula, diminuindo a glicemia e prevenindo o diabetes), além de serem eficazes no controle do peso e da composição corporal.
Evidências científicas apóiam a idéia de que indivíduos com uma boa capacidade aeróbica apresentam menos riscos de doença coronariana, derrame, vários tipos de câncer, diabetes, pressão alta, obesidade, osteoporose, depressão e ansiedade. Essas doenças possuem um alto grau de incidência entre pessoas com idade avançada. Por isso, as atividades aeróbicas são tão importantes contra esses fatores comuns ao envelhecimento.

Exercícios anaeróbicos:

A partir dos 40 anos, quem não pratica atividades físicas regularmente perde gradativamente massa muscular, força e flexibilidade. Os exercícios anaeróbicos, principalmente a musculação, são muito importantes contra a ação do envelhecimento, pois ajudam na ação contra doenças como osteoporose e artrose. Essas doenças enfraquecem os ossos e articulações, respectivamente. Os exercícios anaeróbicos são importantes para fortalecer as articulações e os ossos, retardando a ação do envelhecimento. A musculação tem a propriedade de tornar o coração mais saudável. Antes se imaginava que apenas as atividades aeróbicas eram boas para a saúde do coração. Essa teoria agora mudou, pois a musculação treina o coração para esforços intensos. Um dos fatores do envelhecimento é o aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial quando fazemos qualquer tipo de esforço. Quando a pessoa fortalece os músculos, a freqüência cardíaca e a pressão arterial aumentam menos quando ela faz esforço.

Exercícios físicos são excelentes também para combater o estresse, a depressão, a ansiedade e para proteger o seu sistema imunológico. Esses fatores acabam gerando maior disposição e, conseqüentemente, uma maior expectativa de vida.


Bibliografia:

http://www.clinicaminuzzi.com.br/site/image/tratamentos/9_somatopausa.jpg
http://www.corpoperfeito.com.br/ce/anti_envelhecimento
Bioquimica Basica; Anita Marzzoco e Bayardo Baptista Torres; Segunda ediçao; Pagina 273

Postado por: Érica Freitas

Antioxidantes

Os antioxidantes são agentes responsáveis pela inibição e redução das lesões causadas pelos radicais livres nas células.
Uma ampla definição de antioxidante é "qualquer substância que, presente em baixas concentrações quando comparada a do substrato oxidável, atrasa ou inibe a oxidação deste substrato de maneira eficaz"
Os antioxidantes são fundamentais para o antienvelhecimento, pois reduzem a energia dos radicais livres, impedem a sua formação e interrompem a reação da cadeia oxidativa para minimizar os estragos causados pelos radicais livres.
Esses agentes que protegem as células contra os efeitos dos radicais livres podem ser classificados em antioxidantes enzimáticos ou não-enzimáticos.

Bibliografia:

http://www.scielo.br/img/revistas/rn/v12n2/a01tab03.gif

http://www.corpoperfeito.com.br/ce/anti_envelhecimento

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52731999000200001&script=sci_arttext

Postado por: Érica Freitas

Terapia Ortomolecular

A palavra ortomolecular provém de: Orto = equilíbrio e molecular = moléculas. Dentro dos conceitos de terapia ortomolecular, o equilíbrio metabólico é feito pela correção dos mecanismos moleculares fisiológicos, suprindo-se o organismo com elementos adequados para uma reordenação bioquímica, tendo papel principal as vitaminas, os minerais, os aminoácidos, os ácidos graxos essenciais e, quando necessários, alguns hormônios.
A intenção é prevenir doenças degenerativas crônicas, apesar de essa técnica estar famosa atualmente por promover a beleza, "magreza" e juventude de atrizes que aparecem diariamente nas revistas femininas.
Os ingredientes utilizados fazem parte do metabolismo normal das células. Como exemplo podemos citar a Vitamina C (participante da síntese de colágeno e da manutenção dos glóbulos brancos no sangue) , o Zinco (participa de mais de 80 reações no organismo inclusive as que envolvem o paladar e o olfato), o Selênio (participa na atividade da enzima glutationa que impede a formação de radicais livres de gordura como o colesterol).
Apesar de famosa, a eficiência dessa terapia não é comprovada cientificamente e existem, inclusive, estudos que afirmam que ela apresenta efeito contrário ao proposto, ou seja, aumentam a ação dos radicais livres.
Outro fato interessante é que sempre que apresentada, a ortomolecular está associada a uma dieta e a hábitos saudáveis, por exemplo: “Os resultados são muito bons, mas dependem muito da pessoa. Não é um tratamento milagroso, o paciente ideal é aquele que já se alimenta adequadamente, pratica exercícios físicos, mas não consegue emagrecer”, acredita Dr. Marcos Natividade.
Resta-nos a questão: o que realmente é responsável pelo retardo do envelhecimento: hábitos saudáveis ou pílulas com ingredientes suspeitos?!

Bibliografia:

http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/bem-estar-medicina-ortomolecular/

http://revistacriativa.globo.com/Criativa/0,19125,ETT917407-2246,00.html

http://www.copacabanarunners.net/ortomolecular.html

http://www.drogamaster.com.br/index.phpoption=com_content&task=view&id=22&Itemid=35

Postado por: Érica Freitas

Em busca do envelhecimento saudável

Olá pessoal,

este artigo foi indicado pelo prof.Marcelo para publicarmos no nosso blog.É bastante interessante.

Exposição Revolução Genômica

Geneticista holandês Jan Hoeijmakers fala sobre as bases genéticas da senilidade.

Edição Online - 30/06/2008


Pesquisa FAPESP -

O geneticista holandês Jan Hoeijmakers não se contenta com o fato de a longevidade da espécie humana ter aumentado em mil anos o equivalente a 15 minutos a mais a cada hora vivida. “Mais importante do que acrescentar mais anos à vida é acrescentar mais vida aos nossos anos”, comentou ele durante a palestra intitulada "Envelhecimento e Longevidade: Quanto duram nossos genes?" realizada no domingo, 18 de maio, como parte da programação paralela à exposição Revolução Genômica. Envelhecer, lembrou ele ao longo de uma apresentação muito didática e amigável, ainda implica a sujeição a doenças de controle árduo, quando não inteiramente impossível, como osteoporose, diabetes ou Alzheimer.
Hoeijmakers persegue o ideal de um envelhecimento mais saudável aprofundando-se com sua equipe de biólogos da Universidade Erasmus, em Roterdam, na Holanda, na área em que ele é uma das maiores autoridades mundiais: o reparo da molécula de DNA, realizado por um orquestrado e incansável conjunto de proteínas: todo dia o DNA de cada célula sofre em média 50 mil lesões, causadas por radiação solar, por compostos químicos ou pela simples colisão com outras moléculas. Quando os guardiões do DNA não conseguem mais segurar as pontas, o organismo perde o passo habitual e instaura-se um caos que poderá tanto permitir o desenvolvimento de um câncer quanto acelerar o envelhecimento.
Hoeijmakers acredita que o envelhecimento correria mais devagar, por dentro e por fora do corpo, se esse mecanismo de conserto das moléculas de DNA se mantivesse afinado. Dando forma às suas idéias, ele e sua equipe desenvolveram camundongos que, por manterem uma deficiência genética, tornaram-se incapazes de produzir uma ou mais de uma das proteínas – ou enzimas – de reparo. De acordo com as imagens que mostrou, os efeitos são notáveis: os animais com essas deficiências genética crescem menos e logo apresentam sinais de envelhecimento precoce, como a cifose, uma curvatura acentuada da coluna vertebral, a osteoporose e degenerações neurológicas; vivem bem menos que os animais geneticamente normais – em torno de três semanas, enquanto os outros podem chegar a quatro anos.
Os animais tornaram-se um modelo de estudo para entender melhor o que se passa nos seres humanos, às vezes abatidos desde o nascimento por uma produção insuficiente ou mesmo nula das enzimas de reparo do DNA. Hoeijmakers já verificou que o organismo dos camundongos com deficiências na produção das enzimas de reparo do DNA prioriza, tanto quanto possível, a defesa da integridade do DNA em vez de gastar energia no crescimento e desenvolvimento corporal. “É melhor permanecer pequeno e viver mais, porque, se investir em crescimento, viverá menos.” Dessas pesquisas não sai só mais ciência, mas também alguns sonhos que tomam forma pouco a pouco. “No futuro”, comentou o geneticista, “esperamos promover o envelhecimento saudável.”

Para quem se interessar mais leia matéria completa sobre a palestra.

Fonte:Pesquisa FAPESP online

Postado por:Mariana Seabra

Painel - Síndrome de Hutchinson-Gilford

Opa, foi mal pelo atraso, pessoal. Agora sim, a última doença do painel: Síndrome de Hutchinson-Gilford.
A Síndrome de Hutchinson-Gilford é conhecida por ser o tipo mais grave de Progeria, doença caracterizada pelo envelhecimento precoce (no caso, sete vezes a taxa normal). A SHG é autossômica. Sua causa é a mutação do gene LMNA, que codifica a proteína Lamina A. Ela é uma proteína estabilizadora do núcleo celular. Quando instável, ocorre dificuldade de regeneração dos tecidos, por dificuldade de mitose, podendo gerar morte celular. Nessa questão, enxergamos um ponto interessante: neurônios não são tão passíveis de multiplicação celular quanto outras células do nosso corpo. Dessa forma, a SHG não costuma trazer problemas nervosos do tipo, mantendo inteligência, cognição e raciocínio em desenvolvimento normal. Infelizmente, a expectativa de vida é de 14 anos para as meninas e de 16 para os meninos, devido a sintomas como os seguintes (entre outros): baixa estatura, pele enrugada, crânio grande, face estreita, artrose, clavícula ausente ou anormal, micro ou retrognatia (queixo pequeno ou para trás), osteoporose, puberdade tardia, problemas de coração etc.


Acabo então as explicações sobre os painéis de doenças. Quaisquer dúvidas, já sabem: comentários!

Por: Julia Horita

Painel - Síndrome de Cockayne

Agora já é hora das duas síndromes de envelhecimento precoce! Hoje, Cockayne; amanhã, Hutchinson-Gilford.

A Síndrome de Cockayne é causada por uma mutação nos grupos de genes CSA e CSB, que são autossômicos. Ela faz com que o reparo de DNA danificado pela radiação ultravioleta seja prejudicado, devido a falha de síntese de RNA após a exposição a essa radiação. Dessa forma, o indivíduo apresenta feridas pela fotossensibilidade. Além disso, apresentam claro envelhecimento precoce, nanismo, microcefalia, perda auditiva, retinopatia ou catarata, grave retardo mental, culminando com morte extremamente precoce, geralmente entre 6 e 7 anos de idade.

Encontrei um site de uma associação informal de pais de portadores da Síndrome. São franceses, portanto o fórum é em francês. Mas o site é em inglês e é interessante. Eles relatam duas coisas que me chamaram atenção: a existência de dois tipos de Síndrome de Cockayne (Clássico e "de Início Precoce") e fotos de crianças que viveram bem mais do que o é normal nessa Síndrome. Aliás, preferi não colocar fotos aqui no blog (como não coloquei no painel).
http://cockayne.free.fr/

É isso! Até amanhã, com Hutchinson Gilford.


Postado por: Julia Horita

Painel - Doença de Parkinson

Prosseguindo com os posts sobre a apresentação, temos a Doença de Parkinson. Apresento aqui também a explicação sobre as Vias Direta e Indireta dos Gânglios da Base, como prometi na apresentação.

A Doença de Parkinson é uma doença idiopática, ou seja, não possui causa definida. Afeta (principalmente) idosos, em sua motricidade.

Os principais sintomas são o tremor, a rigidez muscular e a acinesia (ausência de movimento). Tais sintomaspodem vir a gerar alterações posturais no indivíduo.

Acredita-se que a DP seja conseqüência de um déficit de dopamina, neurotransmissor que influencia na regulação de dois caminhos de informações pelos Gânglios da Base. Explico: Gânglios da Base são estruturas cerebrais de fundamental importância em funções motoras complexas. São eles: Corpo Estriado (Putâmen + Núcleo Caudado + Núcleo Accumbens), Tálamo, Núcleo Subtalâmico, Globos Pálidos (Externo (GPe) e Interno (GPi)), Substância Negra. Esta última é a produtora da dopamina, ou seja, quando perde massa (evento causado pelo envelhecimento), gera déficit, gerando DP.

A influência da dopamina no circuito dos Gânglios da Base ocorre porque ela estimula um caminho de informações (Via Direta) e inibe outro (Via Indireta), sendo que a Via Direta, estimulada, favorece o movimento, enquanto a Indireta o prejudica.

- Via Direta: Córtex Sensorial estimula o Corpo Estriado, que inibe o GPi. Ele, então, pára de mandar sinais inibitórios para o Tálamo, que então libera sinais excitatórios para o Córtex Motor.

- Via Indireta: Córtex Sensorial estimula Corpo Estriado que, pela falta de Dopamina, inibe o GPe (e não o GPi). Dessa forma, o Núcleo Subtalâmico é liberado para enviar sinais excitatórios ao GPi, que inibe o Tálamo, que não envia sinais ao Córtex Motor.

A diferença entre os níveis de Acetilcolina e de Dopamina geram falta de coordenação, pois há o estímulo mental do movimento, pela produção normal de acetilcolina, mas sua concretização é impossibilitada pela ausência de dopamina.

A perda de células da Substância Negra (produtora de Dopamina) tem várias explicações plausíveis, entre elas:

1. Anormalidades Mitocondriais: a Cadeia Respiratória é alterada, gerando excesso de Radicais Livres, que causam morte celular.

2. Teoria do Estresse Oxidativo: além das anormalidades mitocondriais produzindo radicais livres, o próprio metabolismo da dopamina produz radicais hidroxila e peróxido de hidrogênio que, por seu poder oxidativo, também geram morte celular.

3. Neurotoxinas ambientais: temos o exemplo de toxinas industriais e MPTP, destruidores das células produtoras de dopamina. Cabe aqui um caso interessante que o ocorreu nos EUA em 1976: MPTP foi encontrado numa remessa de heroína que acabou gerando um "surto" de Parkinson. Porém, sabe-se que tal substância só é tóxica quando oxidada a MPP+ pela Monoamina Oxidase B (MAOB) (que é a removedora de dopamina), pois dessa forma é captada pelo terminais de dopamina, inibindo a NADH coenzimaQ1 redutase, enzima da cadeia respiratória, podendo causar morte celular.

4. Teoria da Excitotoxicidade: atividades de vias excitatórias (ex: do Glutamato) causa aumento da quantidade de cálcio nas células, causando morte celular.

Quanto aos tratamentos, há muitos recursos usados:

1. Dopa: aminoácido precursor da dopamina, quando sob ação da Dopa-descarboxilase. É administrado com inibidores de tal enzima, para que possa sofrer a transformação apenas ao chegar no cérebro, e não antes.

2. Agonistas da Dopamina: ação mimetiza a da dopamina, mas não é tão potente. Apesar disso, têm a vantagem de não precisar de ação enzimática.

3. Inibidores da MAOB: sendo que MAOB remove a dopamina, os níveis desta ficam maiores. Acredita-se também que diminua formação de radicais livres, já que muitos são provenientes do metabolismo da dopamina.

4. Anticolinérgicos: inibem ação da acetilcolina, restabelecendo equilíbrio dopamina x acetilcolina, devolvendo coordenação motora.

Próximo tópico: Síndrome de Cockayne! Aguardem!

Por: Julia Horita

Painel - Doença de Alzheimer

Após apresentar o painel, agora é hora de atualizar o blog com resumos do conteúdo usado, facilitando o estudo para a prova!
Começarei pelo tema da Doença de Alzheimer (DA). Será um tópico por post, no intuito de que a leitura fique o mais leve possível.


O Mal de Alzheimer é conhecida, todos já pelo menos ouviram falar dela. É uma doença degenerativa do cérebro que ocorre geralmente a partir dos 40 anos, sendo que após os 60, sua incidência costuma aumentar exponencialmente.
Seus sintomas são desconfortáveis ao paciente no início, mas passam a ser imperceptíveis a eles depois, devido a falta de consciência de que há problemas. Para a família, é claro, é um processo muito doloroso. O Alzheimer provoca perda progressiva de memória e declínio de raciocínio, cognição e linguagem, causando dificuldade para trabalho e convívio social.
Suas principais causas são relacionadas à pré-disposição genética, como foi dito no post do dia 2 de novembro. Porém, sabemos que o déficit de acetilcolina é o principal agente causador da DA, sendo, por sua vez, causado por dois tipos de alterações fisiológicas conhecidas: as Placas Neuríticas e os Novelos Neurofibrilares.


Placas Neuríticas são alterações extra-celulares causadas pelo acúmulo de proteína beta-amilóide A4, que é insolúvel. Elas apresentam forma esférica, com envoltório de partículas neuronais anormais. Quando muito próximas de vasos do córtex, podem se depositar em suas paredes, causando Angiopatia Amilóide Cerebral. A proteína beta-amilóide A4 deriva da PPA (Precursora da Proteína Amilóide) uma proteína de membrana cujo gene fica no cromossomo 21. É mais comum em terminações nervosas, ou seja, quando estas são degradadas, há produção de fragmentos peptídicos que se agregam à beta-amilóide A4, sedimentando e formando as placas. Se bem que, nesse ponto, há divergência entre os cientistas: alguns acusam que as placas são tóxicas aos neurônios adjacentes, outros dizem que são efeito da morte neuronal. Isso, como o professor MHL bem comentou durante a apresentação, gera enorme transtorno às indústrias farmacêuticas e, claro, a seus pacientes. Como saber o que combater realmente? O que é causa e o que é conseqüência?



Já os Novelos Neurofibrilares, em contrapartida, são intra-celulares, apresentando-se em neurônios do córtex cerebral. Têm o formato de "chamas de vela" e são formados pelo acúmulo de proteína Tau hiperfosforilada. Tal proteína tem a função de estabilizar microtúbulos de axônios, como é visto na figura.

O déficit de acetilcolina, portanto, é formado pelo acúmulo de novelos neurofibrilares e de placas senis, que acabam matando células secretoras de tal neurotransmissor. A acetilcolina é sintetizada na reação AcetilcoA + Colina --> Acetilcolina + coA, catalisada pela Colina Acetil transferase. Então, a redução da atividade dessa enzima ou a ausência de AcetilcoA (um dos precursores) acarretam também no déficit que causa o Alzheimer. Sabemos que, após sua liberação, a acetilcolina é degradada pela Acetilcolinesterase. Graças a isso, o tratamento é feito a partir de medicamentos agonistas colinérgicos ("substituindo" a acetilcolina) ou por inibidores da acetilcolinesterase, procurando aumentar níveis de acetilcolina disponíveis.

Sobre Alzheimer, é isso, pessoal. Dúvidas, críticas, reclamações: comentários!

Por: Julia Horita

Desculpem-nos os vovôs e as vovós!

Desculpem-nos os vovôs e as vovós!No dia primeiro de outubro a ONU comemorou o Dia Internacional do Idoso.A data foi criada para homenagear essa grande parcela da populacão mundial, que cresce em ritmo acelerado.A data é,sobretudo,uma forma de dedicar mais atencão a essa faixa etária e suas necessidades,além da garantia de direitos.No Brasil,por exemplo, istitudos e casas de idosos reivindicam desconto de, pelo menos, 50% nas atividades culturais, de lazer e esportivas ,que a idade para se requerer o benefício de um salário mínimo estipulado pela Lei Orgânica da Assistência Social passe de 67 para 65, prioridade na tramitação dos processos e procedimentos judiciais nos quais pessoas acima de 60,ônibus intermunicipais como interestaduais deverão ter reservados duas vagas gratuitas entre outros.

Nosso grupo gostaria de desculpar-se pelo atraso,e reforcar a nossa atencão,carinho e respeito.Nossas pesquisas e a prórpia construcão deste blog proporcionaram o crescimento desse sentimento de adimiracão.

Parabéns a todos velhinhos e velhinas! Porque essa não é a maior idade,mas sim a melhor idade!

Postado por:Mariana Seabra

Mal de Alzheimer - genético ou adquirido?

Quinta-feira, 30 de Outubro de 2008

Antes de falar do Mal ou Doença de Alzheimer (DA) é importante lembrar que genético não é sinônimo de hereditário. Muitas doenças adquiridas podem ter um componente genético, ou seja, a pessoa pode ter uma predisposição menor ou maior de vir a manifestá-la. Mesmo no último caso, isso não significa um risco aumentado para os familiares. É o caso da doença de Alzheimer. Chamamos de doença genética toda aquela que afeta nossos genes, mas que pode ou não ser hereditária. O câncer é outro exemplo de uma doença genética que raramente é hereditária, isto é, transmitido de geração para geração.
E a doença de Alzheimer?A DA é causada por depósitos de placas amiloides no cérebro. Essas placas acabam interferindo nas conexões entre os neurônios e destruindo-os levando progressivamente a perda da capacidade cognitiva. Algumas formas de Alzheimer são hereditárias, e obedecem a um padrão de herança autossômica dominante. Já foram identificados pelo menos três genes responsáveis. Nesses casos, se o pai ou a mãe forem afetados, a probabilidade de transmitirem o gene defeituoso para sua descendência é de 50%. Mas essas formas hereditárias correspondem a menos de 10% dos casos. Em 90%, a DA não é hereditária embora algumas pessoas podem ter uma predisposição maior de desenvolvê-la. Se você tiver um familiar com DA não se preocupe. O risco de você desenvolvê-la é comparável ao da população em geral.
A DA desenvolve-se pelo estilo de vida? Essa é uma pergunta interessante. Muitas das nossas características desenvolvem-se ao longo da vida, tais como obesidade, hipertensão. Genético ou adquirido? Na realidade, a maioria das nossas características obedecem a uma herança multifatorial. Isto é, dependem da interação dos nossos genes com o ambiente. Não podemos alterar nossos genes, mas podemos proporcionar-lhes as melhores condições ambientais. No caso da DA, a receita é bem conhecida. Tenha uma vida saudável. Exercite sua memória lendo, fazendo palavras cruzadas. Faça exercícios físicos. Experiências com camundongos já mostraram que aqueles submetidos a exercícios melhoram a memória. Mesmo que você não tenha nenhuma predisposição genética de desenvolver DA, não há contra-indicação.
Vocês gostariam de ser testados para DA? Fiz essa pergunta alguns anos atrás a alunos de terceiro ano de medicina. Para minha surpresa, metade da classe afirmou que gostaria. Repeti a pergunta: Vocês têm certeza? Sim, responderam os jovens enfaticamente. Pois então vocês estão convidados a irem ao meu laboratório para serem testados. Adivinhem o que aconteceu? Ninguém, repito, ninguém apareceu. Na realidade eu estava blefando. Eu não pretendia aplicar testes em ninguém. Queria era avaliar quanto as pessoas queriam mesmo saber se tinham um risco aumentado de desenvolver uma doença ainda sem tratamento.

E você? Gostaria de ser testado, se houvesse essa possibilidade?

Mayana Zatz-Geneticista e diretora do Centro de Estudos do Genoma Humano (USP) email: mayanazatz.ciencia@gmail.com

Fonte: site Veja.com

Postado por:Mariana Seabra

Estatinas retardam envelhecimento celular

29 de setembro de 2008

As estatinas podem ter muito mais aplicações além do tradicional uso no combate ao colesterol, sugere um estudo publicado na revista científica Circulation Research. Pesquisadores da Universidade de Cambridge, na Inglaterra, constataram que essas substâncias também estimulam a produção de uma proteína capaz de ajudar na recuperação celular e de retardar o envelhecimento das artérias.
De acordo com os autores do estudo, as estatinas estimulam a produção da proteína NBS-1, que detecta eventuais danos genéticos provocados por doenças cardíacas. A importância da descoberta reside no fato de que essas doenças podem danificar o DNA das células que protegem as paredes arteriais. Dessa forma, as artérias de pessoas que apresentam problemas do coração costumam envelhecer em ritmo mais acelerado. O papel da NBS-1 é aumentar o tempo de vida das artérias e prevenir seu envelhecimento precoce.

Fonte: site Veja.com

Postado por:Mariana Seabra