Começarei pelo tema da Doença de Alzheimer (DA). Será um tópico por post, no intuito de que a leitura fique o mais leve possível.
O Mal de Alzheimer é conhecida, todos já pelo menos ouviram falar dela. É uma doença degenerativa do cérebro que ocorre geralmente a partir dos 40 anos, sendo que após os 60, sua incidência costuma aumentar exponencialmente.
Seus sintomas são desconfortáveis ao paciente no início, mas passam a ser imperceptíveis a eles depois, devido a falta de consciência de que há problemas. Para a família, é claro, é um processo muito doloroso. O Alzheimer provoca perda progressiva de memória e declínio de raciocínio, cognição e linguagem, causando dificuldade para trabalho e convívio social.
Suas principais causas são relacionadas à pré-disposição genética, como foi dito no post do dia 2 de novembro. Porém, sabemos que o déficit de acetilcolina é o principal agente causador da DA, sendo, por sua vez, causado por dois tipos de alterações fisiológicas conhecidas: as Placas Neuríticas e os Novelos Neurofibrilares.
Placas Neuríticas são alterações extra-celulares causadas pelo acúmulo de proteína beta-amilóide A4, que é insolúvel. Elas apresentam forma esférica, com envoltório
de partículas neuronais anormais. Quando muito próximas de vasos do córtex, podem se depositar em suas paredes, causando Angiopatia Amilóide Cerebral. A proteína beta-amilóide A4 deriva da PPA (Precursora da Proteína Amilóide) uma proteína de membrana cujo gene fica no cromossomo 21. É mais comum em terminações nervosas, ou seja, quando estas são degradadas, há produção de fragmentos peptídicos que se agregam à beta-amilóide A4, sedimentando e formando as placas. Se bem que, nesse ponto, há divergência entre os cientistas: alguns acusam que as placas são tóxicas aos neurônios adjacentes, outros dizem que são efeito da morte neuronal. Isso, como o professor MHL bem comentou durante a apresentação, gera enorme transtorno às indústrias farmacêuticas e, claro, a seus pacientes. Como saber o que combater realmente? O que é causa e o que é conseqüência?
Já os Novelos Neurofibrilares, em contrapartida, são intra-celulares, apresentando-se em neurônios do córtex cerebral. Têm o formato de "chamas de vela" e são formados pelo acúmulo de proteína Tau hiperfosforilada. Tal proteína tem a função de estabilizar microtúbulos de axônios, como é visto na figura.
O déficit de acetilcolina, portanto, é formado pelo acúmulo de novelos neurofibrilares e de placas senis, que acabam matando células secretoras de tal neurotransmissor. A acetilcolina é sintetizada na reação AcetilcoA + Colina --> Acetilcolina + coA, catalisada pela Colina Acetil transferase. Então, a redução da atividade dessa enzima ou a ausência de AcetilcoA (um dos precursores) acarretam também no déficit que causa o Alzheimer. Sabemos que, após sua liberação, a acetilcolina é degradada pela Acetilcolinesterase. Graças a isso, o tratamento é feito a partir de medicamentos agonistas colinérgicos ("substituindo" a acetilcolina) ou por inibidores da acetilcolinesterase, procurando aumentar níveis de acetilcolina disponíveis.
Sobre Alzheimer, é isso, pessoal. Dúvidas, críticas, reclamações: comentários!
Por: Julia Horita
Nenhum comentário:
Postar um comentário