terça-feira, 25 de novembro de 2008

Alterações Fisiológicas

Pessoal,resolvi colocar na forma de tópicos para facilitar o estudo para a prova de V ou F.


SISTEMA OSTEOARTICULAR
  • Osso:osteoblastos(processo de formação)x osteoclastos (processo de reabsorção).Osteoporose = “Osso poroso”.
    Diminuição da densidade óssea mineral o que leva a fragilidade óssea e risco de fraturas.
  • Articulações:
    Condrócitos: menor capacidade de proliferação e formação de
    tecido novo.
    Matriz sofre calcificação,tornando mais difícil a difusão de nutrientes e resíduos.
  • Músculos:
    Redução da massa muscular,da força muscular e atrofia das fibras musculares.
    Substituição muscular por gordura e colágeno.
    Redução da produção de creatinina.
    Diminuição da síntese de proteínas musculares (miosina e actina),e do homônio do crescimento(GH).
PELE
  • Epiderme:
    Redução da espessura por diminuição do volume das células.
    Depressões irregulares pela perda da polaridade dos queratinócitos .
    Diminuição dos melanócitos.
    Perda das papilas dérmicas.
    Machas senis:hiperpigmentadas,marrons,lisas e achatadas.
  • Derme:
    Perda da elasticidade (elastina fica mais “porosa”).
    Surgimento das rugas- degeneração das fibras elásticas.
    Redução das glândulas sudoríparas e sebáceas:pele seca e áspera,mais sujeita a infecções e mais sensível a mudanças de temperatura.
    Diminuição dos fibroblastos e da vascularização.
    Alterações na produção do colágeno que resultam em perda de espessura e desorganização das fibras.
    Redução na quantidade de ácido hialurônico o que resulta na diminuição da capacidade de retenção de água pela pele.
    Redução dos corpúsculos de Meissner, Vater-Pacini e Merckle.Conseqüências:redução da elasticidade, da resistência e do turgor da pele; enrugamento, pele frouxa e pendente; diminuição da sensibilidade; fluxo sangüíneo diminuído e termorregulação prejudicada.

SISTEMA NERVOSO


Redução de neurotransmissores como acetilcolina,dopamina,serotonina,noroepirefina e GABA.

-Alterações anatômicas do SNC:
Atrofia cerebral,com redução do peso e volume do cérebro.
-Alterações estruturais do SNC:
Depósitos de lipofucsina (lipocromo ou pigmento de desgaste).
Depósitos amilóides nos vasos e células.
Placas senis.

  • Nervos:redução da velocidade de condução devido a degenerações axonais,disfunções mitocondriais e desmilinização segmentar.
    Sensibilidade:Altera sensibilidade tátil e dolorosa,limiar para a dor aumenta e modificação da arquitetura do sono.
    -Alterações bioquímicas
    Redução em níveis de:acetilcolina,receptores colinérgicos
    ácido gama-aminobutírico,serotonina,catecolaminas,dopamina
    Aumenta efeito da monoaminoxidade (enzima que degrada a norepinefrina).

SISTEMA CARDIOVASCULAR

  • Pericárdio:Aumento da gordura epicárdica.
  • Endocárdio:Espessamento e opacidade.
  • Miocárdio:Acúmulo de gordura (átrios),pode favorecer arritmias.Depósito intracelular de lipofucsina.
    Depósitos de substância amilóide: amiloidose senil,correlacionada a maior incidência de insuficiência cardíaca


-Alterações valvares:degenerações,espessamento(depósito de lipídeos),calcificações.
Arteriosclerose,perda de tecido elástico.
Tortuosidade dos vasos.
Redução da eficácia beta-adrenérgica sobre coração e vasos.
Falha nos receptores beta-adrenérgicos, mesmo com aumento de catecolaminas (norepinefrina), freqüente no envelhecimento.


SISTEMA ENDÓCRINO

  • Hipófise:
    ADH:mais ativo diante a alteração osmótica.
    STH:diminuição de sua atividade.
  • Tireóide:
    T3 e T4: produção e redução da captação de iodo.
    Redução da distribuição de tiroxina e de sua degradação periférica.
    Clacitonina:concentração diminuída
  • Paratireóide:
    Paratormônio:alta concentração para manter níveis de cálcio.
  • Suprarenais:
    Esteróide:reduz secreção.
    Glicocorticóide:reduz secreção,diminuindo a capacidade de tolerar stress.
  • Hormônios Gonadotróficos:
    Mulher:redução da secreção de estrógeno e progesterona,perda da densidade óssea,enrijecimento dos vasos sanguíneos,ressecamento da pele e maior quantidade de colesterol LDL.
    Homem:redução da secreção de testosterona,provoca perda da massa muscular e óssea.

SISTEMA DIGESTÓRIO


Redução na motilidade, na secreção e capacidade de absorção.

  • Língua: redução das papilas filiformes, redução do paladar.
  • Esôfago:distúrbios funcionais do esfíncter inferior.
  • Pâncreas:redução do número de receptores de insulina na membrana celular de tecidos alvos e da velocidade de liberação da insulina.
    Glicólise anaeróbica menos ativa(oxidação)
  • Fígado: redução do número de mitocôndrias.
    Depósitos de lipofucsina.
    Redução da secreção de albumina,glicoproteínas e colesterol.
    Redução da síntese de ácidos biliares.

O envelhecimento parece levar a uma sensibilidade diminuída dos principais tecidos do corpo a hormônios.A consequência importante é a capacidade diminuida dos tecidos em responder normalmente durante o ciclo jejum-alimentado.Não se sabe se isso é um fator contributidor ou uma consequência do processo de envelhecimento.

Fonte:www.ciape.org.br/matdidatico/anacristina/alteracoes_anatomicas.rtf

http://www.portaldoenvelhecimento.net/artigos/artigo912.htm

http://www.scribd.com/doc/2870299/Alteracoes-Fisiologicas-do-Envelhecimento-II

www.revistas.ufg.br/index.php/fef/article/viewFile/67/66

Postado por:Mariana Seabra

Telômeros – As pontas dos cromossomos mantendo a estabilidade do material genético.


Os cromossomos são constituídos de DNA e proteínas associadas e nele está contida toda a informação genética que caracteriza o ser vivo. No entanto, nem todas as seqüências de bases dos cromossomos codificam proteínas, sendo duas as regiões principais que não codificam: os centrômeros e os telômeros.
Os telômeros, que estão localizados nas extremidades dos cromossomos, são caracterizados por seqüências repetitivas de bases nitrogenadas e são fundamentais para a manutenção da integridade do material genético, funcionando como uma capa protetora. Assim, atuam evitando que as pontas de diferentes cromossomos se unam e impedindo que proteínas degradem o DNA. Essas proteínas, na falta desses terminais teloméricos, reconheceriam o material cromossômico como DNA danificado. Portanto, uma célula que se mantém integra por muito tempo, necessariamente mantém os seus telômeros ativos durante esse tempo.
A importância dos telômeros na manutenção bom funcionamento das atividades da célula permite relacioná-los diretamente com os processos de envelhecimento e morte celular. Essa relação existe porque os telômeros, a cada divisão, são encurtados em função de falhas no processo de replicação do DNA. Para que a duplicação possa ser iniciada é necessária a introdução do primer de RNA, para que, a partir desse primer a DNA polimerase faça a replicação. Porém, em uma das fitas do DNA essa primer nunca é adicionado na região telomérica, e portanto esta nunca é duplicada, provocando o encurtamento dos telômeros. Após uma certa quantidade de divisões, os telômeros chegam em um tamanho tal que não são mais capazes de cumprir as suas funções e o material genético perde sua principal proteção e entra em colapso.
Como defesa a esse fenômeno, existe a enzima telomerase, que produz seqüências teloméricas. A atividade da telomerase tem influência crucial no tipo das células. Por exemplo, células germinativas, que se replicam a vida toda, possuem a atividade da telomerase sempre alta, e portanto seus telômeros não se encurtam e essas células não morrem. Já em células somáticas não cancerosas, a telomerase tem atividade de moderada para baixa, o que permite que os telomeros se encurtem e provoquem a morte celular. Já nas células cancerosas, o que ocorre é que após algumas divisões, a célula adquiri a capacidade de fazer com que a telomerase fique com atividade alta, fazendo com que estas células se comportem como células germinativas e se multipliquem de forma descontrolada, caracterizando a formação de um câncer. Portanto, a possibilidade de imortalidade celular trás consigo a grave conseqüência de uma vida cancerosa.


Bibliografia: http://cienciahoje.uol.com.br/55344

http://www.ufv.br/dbg/BIO240/DC01.htm
Postado por: Anderson Parente

Exercícios Físicos


Exercícios aeróbicos:

Um dos fatores mais devastadores e característicos do envelhecimento é a tendência a doenças cardiovasculares. As atividades aeróbicas, tais como, andar (caminhada), nadar e fazer hidroginástica, são excelentes para o coração, pois aumentam o consumo de oxigênio e diminuem muito o risco de doenças cardiovasculares. Portanto, são excelentes contra este tipo de resultado do envelhecimento. A natação é uma excelente opção para quem tem problemas de articulação, pois amortece os impactos. Os exercícios aeróbicos são reconhecidos por melhorar o metabolismo da glicose e a ação da insulina (a atividade física regular promove o aumento da GLUT 4 na membrana das fibras musculares, facilitando o transporte de glicose para dentro da célula, diminuindo a glicemia e prevenindo o diabetes), além de serem eficazes no controle do peso e da composição corporal.
Evidências científicas apóiam a idéia de que indivíduos com uma boa capacidade aeróbica apresentam menos riscos de doença coronariana, derrame, vários tipos de câncer, diabetes, pressão alta, obesidade, osteoporose, depressão e ansiedade. Essas doenças possuem um alto grau de incidência entre pessoas com idade avançada. Por isso, as atividades aeróbicas são tão importantes contra esses fatores comuns ao envelhecimento.

Exercícios anaeróbicos:

A partir dos 40 anos, quem não pratica atividades físicas regularmente perde gradativamente massa muscular, força e flexibilidade. Os exercícios anaeróbicos, principalmente a musculação, são muito importantes contra a ação do envelhecimento, pois ajudam na ação contra doenças como osteoporose e artrose. Essas doenças enfraquecem os ossos e articulações, respectivamente. Os exercícios anaeróbicos são importantes para fortalecer as articulações e os ossos, retardando a ação do envelhecimento. A musculação tem a propriedade de tornar o coração mais saudável. Antes se imaginava que apenas as atividades aeróbicas eram boas para a saúde do coração. Essa teoria agora mudou, pois a musculação treina o coração para esforços intensos. Um dos fatores do envelhecimento é o aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial quando fazemos qualquer tipo de esforço. Quando a pessoa fortalece os músculos, a freqüência cardíaca e a pressão arterial aumentam menos quando ela faz esforço.

Exercícios físicos são excelentes também para combater o estresse, a depressão, a ansiedade e para proteger o seu sistema imunológico. Esses fatores acabam gerando maior disposição e, conseqüentemente, uma maior expectativa de vida.


Bibliografia:

http://www.clinicaminuzzi.com.br/site/image/tratamentos/9_somatopausa.jpg
http://www.corpoperfeito.com.br/ce/anti_envelhecimento
Bioquimica Basica; Anita Marzzoco e Bayardo Baptista Torres; Segunda ediçao; Pagina 273

Postado por: Érica Freitas

Antioxidantes

Os antioxidantes são agentes responsáveis pela inibição e redução das lesões causadas pelos radicais livres nas células.
Uma ampla definição de antioxidante é "qualquer substância que, presente em baixas concentrações quando comparada a do substrato oxidável, atrasa ou inibe a oxidação deste substrato de maneira eficaz"
Os antioxidantes são fundamentais para o antienvelhecimento, pois reduzem a energia dos radicais livres, impedem a sua formação e interrompem a reação da cadeia oxidativa para minimizar os estragos causados pelos radicais livres.
Esses agentes que protegem as células contra os efeitos dos radicais livres podem ser classificados em antioxidantes enzimáticos ou não-enzimáticos.





Bibliografia:

http://www.scielo.br/img/revistas/rn/v12n2/a01tab03.gif

http://www.corpoperfeito.com.br/ce/anti_envelhecimento

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52731999000200001&script=sci_arttext

Postado por: Érica Freitas

Terapia Ortomolecular


A palavra ortomolecular provém de: Orto = equilíbrio e molecular = moléculas. Dentro dos conceitos de terapia ortomolecular, o equilíbrio metabólico é feito pela correção dos mecanismos moleculares fisiológicos, suprindo-se o organismo com elementos adequados para uma reordenação bioquímica, tendo papel principal as vitaminas, os minerais, os aminoácidos, os ácidos graxos essenciais e, quando necessários, alguns hormônios.
A intenção é prevenir doenças degenerativas crônicas, apesar de essa técnica estar famosa atualmente por promover a beleza, "magreza" e juventude de atrizes que aparecem diariamente nas revistas femininas.
Os ingredientes utilizados fazem parte do metabolismo normal das células. Como exemplo podemos citar a Vitamina C (participante da síntese de colágeno e da manutenção dos glóbulos brancos no sangue) , o Zinco (participa de mais de 80 reações no organismo inclusive as que envolvem o paladar e o olfato), o Selênio (participa na atividade da enzima glutationa que impede a formação de radicais livres de gordura como o colesterol).
Apesar de famosa, a eficiência dessa terapia não é comprovada cientificamente e existem, inclusive, estudos que afirmam que ela apresenta efeito contrário ao proposto, ou seja, aumentam a ação dos radicais livres.
Outro fato interessante é que sempre que apresentada, a ortomolecular está associada a uma dieta e a hábitos saudáveis, por exemplo: “Os resultados são muito bons, mas dependem muito da pessoa. Não é um tratamento milagroso, o paciente ideal é aquele que já se alimenta adequadamente, pratica exercícios físicos, mas não consegue emagrecer”, acredita Dr. Marcos Natividade.
Resta-nos a questão: o que realmente é responsável pelo retardo do envelhecimento: hábitos saudáveis ou pílulas com ingredientes suspeitos?!


Bibliografia:





Postado por: Érica Freitas

quinta-feira, 20 de novembro de 2008

Em busca do envelhecimento saudável

Olá pessoal,
este artigo foi indicado pelo prof.Marcelo para publicarmos no nosso blog.É bastante interessante.
Exposição Revolução Genômica

Geneticista holandês Jan Hoeijmakers fala sobre as bases genéticas da senilidade.
Edição Online - 30/06/2008


Pesquisa FAPESP -

O geneticista holandês Jan Hoeijmakers não se contenta com o fato de a longevidade da espécie humana ter aumentado em mil anos o equivalente a 15 minutos a mais a cada hora vivida. “Mais importante do que acrescentar mais anos à vida é acrescentar mais vida aos nossos anos”, comentou ele durante a palestra intitulada "Envelhecimento e Longevidade: Quanto duram nossos genes?" realizada no domingo, 18 de maio, como parte da programação paralela à exposição Revolução Genômica. Envelhecer, lembrou ele ao longo de uma apresentação muito didática e amigável, ainda implica a sujeição a doenças de controle árduo, quando não inteiramente impossível, como osteoporose, diabetes ou Alzheimer.
Hoeijmakers persegue o ideal de um envelhecimento mais saudável aprofundando-se com sua equipe de biólogos da Universidade Erasmus, em Roterdam, na Holanda, na área em que ele é uma das maiores autoridades mundiais: o reparo da molécula de DNA, realizado por um orquestrado e incansável conjunto de proteínas: todo dia o DNA de cada célula sofre em média 50 mil lesões, causadas por radiação solar, por compostos químicos ou pela simples colisão com outras moléculas. Quando os guardiões do DNA não conseguem mais segurar as pontas, o organismo perde o passo habitual e instaura-se um caos que poderá tanto permitir o desenvolvimento de um câncer quanto acelerar o envelhecimento.
Hoeijmakers acredita que o envelhecimento correria mais devagar, por dentro e por fora do corpo, se esse mecanismo de conserto das moléculas de DNA se mantivesse afinado. Dando forma às suas idéias, ele e sua equipe desenvolveram camundongos que, por manterem uma deficiência genética, tornaram-se incapazes de produzir uma ou mais de uma das proteínas – ou enzimas – de reparo. De acordo com as imagens que mostrou, os efeitos são notáveis: os animais com essas deficiências genética crescem menos e logo apresentam sinais de envelhecimento precoce, como a cifose, uma curvatura acentuada da coluna vertebral, a osteoporose e degenerações neurológicas; vivem bem menos que os animais geneticamente normais – em torno de três semanas, enquanto os outros podem chegar a quatro anos.
Os animais tornaram-se um modelo de estudo para entender melhor o que se passa nos seres humanos, às vezes abatidos desde o nascimento por uma produção insuficiente ou mesmo nula das enzimas de reparo do DNA. Hoeijmakers já verificou que o organismo dos camundongos com deficiências na produção das enzimas de reparo do DNA prioriza, tanto quanto possível, a defesa da integridade do DNA em vez de gastar energia no crescimento e desenvolvimento corporal. “É melhor permanecer pequeno e viver mais, porque, se investir em crescimento, viverá menos.” Dessas pesquisas não sai só mais ciência, mas também alguns sonhos que tomam forma pouco a pouco. “No futuro”, comentou o geneticista, “esperamos promover o envelhecimento saudável.”

Para quem se interessar mais leia matéria completa sobre a palestra.

Fonte:Pesquisa FAPESP online

Postado por:Mariana Seabra

segunda-feira, 17 de novembro de 2008

Painel - Síndrome de Hutchinson-Gilford

Opa, foi mal pelo atraso, pessoal. Agora sim, a última doença do painel: Síndrome de Hutchinson-Gilford.
A Síndrome de Hutchinson-Gilford é conhecida por ser o tipo mais grave de Progeria, doença caracterizada pelo envelhecimento precoce (no caso, sete vezes a taxa normal). A SHG é autossômica. Sua causa é a mutação do gene LMNA, que codifica a proteína Lamina A. Ela é uma proteína estabilizadora do núcleo celular. Quando instável, ocorre dificuldade de regeneração dos tecidos, por dificuldade de mitose, podendo gerar morte celular. Nessa questão, enxergamos um ponto interessante: neurônios não são tão passíveis de multiplicação celular quanto outras células do nosso corpo. Dessa forma, a SHG não costuma trazer problemas nervosos do tipo, mantendo inteligência, cognição e raciocínio em desenvolvimento normal. Infelizmente, a expectativa de vida é de 14 anos para as meninas e de 16 para os meninos, devido a sintomas como os seguintes (entre outros): baixa estatura, pele enrugada, crânio grande, face estreita, artrose, clavícula ausente ou anormal, micro ou retrognatia (queixo pequeno ou para trás), osteoporose, puberdade tardia, problemas de coração etc.


Acabo então as explicações sobre os painéis de doenças. Quaisquer dúvidas, já sabem: comentários!

Por: Julia Horita

quinta-feira, 13 de novembro de 2008

Painel - Síndrome de Cockayne

Agora já é hora das duas síndromes de envelhecimento precoce! Hoje, Cockayne; amanhã, Hutchinson-Gilford.

A Síndrome de Cockayne é causada por uma mutação nos grupos de genes CSA e CSB, que são autossômicos. Ela faz com que o reparo de DNA danificado pela radiação ultravioleta seja prejudicado, devido a falha de síntese de RNA após a exposição a essa radiação. Dessa forma, o indivíduo apresenta feridas pela fotossensibilidade. Além disso, apresentam claro envelhecimento precoce, nanismo, microcefalia, perda auditiva, retinopatia ou catarata, grave retardo mental, culminando com morte extremamente precoce, geralmente entre 6 e 7 anos de idade.

Encontrei um site de uma associação informal de pais de portadores da Síndrome. São franceses, portanto o fórum é em francês. Mas o site é em inglês e é interessante. Eles relatam duas coisas que me chamaram atenção: a existência de dois tipos de Síndrome de Cockayne (Clássico e "de Início Precoce") e fotos de crianças que viveram bem mais do que o é normal nessa Síndrome. Aliás, preferi não colocar fotos aqui no blog (como não coloquei no painel).
http://cockayne.free.fr/

É isso! Até amanhã, com Hutchinson Gilford.


Postado por: Julia Horita

quarta-feira, 12 de novembro de 2008

Painel - Doença de Parkinson

Prosseguindo com os posts sobre a apresentação, temos a Doença de Parkinson. Apresento aqui também a explicação sobre as Vias Direta e Indireta dos Gânglios da Base, como prometi na apresentação.

A Doença de Parkinson é uma doença idiopática, ou seja, não possui causa definida. Afeta (principalmente) idosos, em sua motricidade.
Os principais sintomas são o tremor, a rigidez muscular e a acinesia (ausência de movimento). Tais sintomaspodem vir a gerar alterações posturais no indivíduo.
Acredita-se que a DP seja conseqüência de um déficit de dopamina, neurotransmissor que influencia na regulação de dois caminhos de informações pelos Gânglios da Base. Explico: Gânglios da Base são estruturas cerebrais de fundamental importância em funções motoras complexas. São eles: Corpo Estriado (Putâmen + Núcleo Caudado + Núcleo Accumbens), Tálamo, Núcleo Subtalâmico, Globos Pálidos (Externo (GPe) e Interno (GPi)), Substância Negra. Esta última é a produtora da dopamina, ou seja, quando perde massa (evento causado pelo envelhecimento), gera déficit, gerando DP.

A influência da dopamina no circuito dos Gânglios da Base ocorre porque ela estimula um caminho de informações (Via Direta) e inibe outro (Via Indireta), sendo que a Via Direta, estimulada, favorece o movimento, enquanto a Indireta o prejudica.
- Via Direta: Córtex Sensorial estimula o Corpo Estriado, que inibe o GPi. Ele, então, pára de mandar sinais inibitórios para o Tálamo, que então libera sinais excitatórios para o Córtex Motor.

- Via Indireta: Córtex Sensorial estimula Corpo Estriado que, pela falta de Dopamina, inibe o GPe (e não o GPi). Dessa forma, o Núcleo Subtalâmico é liberado para enviar sinais excitatórios ao GPi, que inibe o Tálamo, que não envia sinais ao Córtex Motor.

A diferença entre os níveis de Acetilcolina e de Dopamina geram falta de coordenação, pois há o estímulo mental do movimento, pela produção normal de acetilcolina, mas sua concretização é impossibilitada pela ausência de dopamina.
A perda de células da Substância Negra (produtora de Dopamina) tem várias explicações plausíveis, entre elas:
1. Anormalidades Mitocondriais: a Cadeia Respiratória é alterada, gerando excesso de Radicais Livres, que causam morte celular.
2. Teoria do Estresse Oxidativo: além das anormalidades mitocondriais produzindo radicais livres, o próprio metabolismo da dopamina produz radicais hidroxila e peróxido de hidrogênio que, por seu poder oxidativo, também geram morte celular.
3. Neurotoxinas ambientais: temos o exemplo de toxinas industriais e MPTP, destruidores das células produtoras de dopamina. Cabe aqui um caso interessante que o ocorreu nos EUA em 1976: MPTP foi encontrado numa remessa de heroína que acabou gerando um "surto" de Parkinson. Porém, sabe-se que tal substância só é tóxica quando oxidada a MPP+ pela Monoamina Oxidase B (MAOB) (que é a removedora de dopamina), pois dessa forma é captada pelo terminais de dopamina, inibindo a NADH coenzimaQ1 redutase, enzima da cadeia respiratória, podendo causar morte celular.
4. Teoria da Excitotoxicidade: atividades de vias excitatórias (ex: do Glutamato) causa aumento da quantidade de cálcio nas células, causando morte celular.
Quanto aos tratamentos, há muitos recursos usados:
1. Dopa: aminoácido precursor da dopamina, quando sob ação da Dopa-descarboxilase. É administrado com inibidores de tal enzima, para que possa sofrer a transformação apenas ao chegar no cérebro, e não antes.
2. Agonistas da Dopamina: ação mimetiza a da dopamina, mas não é tão potente. Apesar disso, têm a vantagem de não precisar de ação enzimática.
3. Inibidores da MAOB: sendo que MAOB remove a dopamina, os níveis desta ficam maiores. Acredita-se também que diminua formação de radicais livres, já que muitos são provenientes do metabolismo da dopamina.
4. Anticolinérgicos: inibem ação da acetilcolina, restabelecendo equilíbrio dopamina x acetilcolina, devolvendo coordenação motora.
Próximo tópico: Síndrome de Cockayne! Aguardem!


Por: Julia Horita

terça-feira, 11 de novembro de 2008

Painel - Doença de Alzheimer

Após apresentar o painel, agora é hora de atualizar o blog com resumos do conteúdo usado, facilitando o estudo para a prova!
Começarei pelo tema da Doença de Alzheimer (DA). Será um tópico por post, no intuito de que a leitura fique o mais leve possível.


O Mal de Alzheimer é conhecida, todos já pelo menos ouviram falar dela. É uma doença degenerativa do cérebro que ocorre geralmente a partir dos 40 anos, sendo que após os 60, sua incidência costuma aumentar exponencialmente.
Seus sintomas são desconfortáveis ao paciente no início, mas passam a ser imperceptíveis a eles depois, devido a falta de consciência de que há problemas. Para a família, é claro, é um processo muito doloroso. O Alzheimer provoca perda progressiva de memória e declínio de raciocínio, cognição e linguagem, causando dificuldade para trabalho e convívio social.
Suas principais causas são relacionadas à pré-disposição genética, como foi dito no post do dia 2 de novembro. Porém, sabemos que o déficit de acetilcolina é o principal agente causador da DA, sendo, por sua vez, causado por dois tipos de alterações fisiológicas conhecidas: as Placas Neuríticas e os Novelos Neurofibrilares.


Placas Neuríticas são alterações extra-celulares causadas pelo acúmulo de proteína beta-amilóide A4, que é insolúvel. Elas apresentam forma esférica, com envoltório de partículas neuronais anormais. Quando muito próximas de vasos do córtex, podem se depositar em suas paredes, causando Angiopatia Amilóide Cerebral. A proteína beta-amilóide A4 deriva da PPA (Precursora da Proteína Amilóide) uma proteína de membrana cujo gene fica no cromossomo 21. É mais comum em terminações nervosas, ou seja, quando estas são degradadas, há produção de fragmentos peptídicos que se agregam à beta-amilóide A4, sedimentando e formando as placas. Se bem que, nesse ponto, há divergência entre os cientistas: alguns acusam que as placas são tóxicas aos neurônios adjacentes, outros dizem que são efeito da morte neuronal. Isso, como o professor MHL bem comentou durante a apresentação, gera enorme transtorno às indústrias farmacêuticas e, claro, a seus pacientes. Como saber o que combater realmente? O que é causa e o que é conseqüência?



Já os Novelos Neurofibrilares, em contrapartida, são intra-celulares, apresentando-se em neurônios do córtex cerebral. Têm o formato de "chamas de vela" e são formados pelo acúmulo de proteína Tau hiperfosforilada. Tal proteína tem a função de estabilizar microtúbulos de axônios, como é visto na figura.



O déficit de acetilcolina, portanto, é formado pelo acúmulo de novelos neurofibrilares e de placas senis, que acabam matando células secretoras de tal neurotransmissor. A acetilcolina é sintetizada na reação AcetilcoA + Colina --> Acetilcolina + coA, catalisada pela Colina Acetil transferase. Então, a redução da atividade dessa enzima ou a ausência de AcetilcoA (um dos precursores) acarretam também no déficit que causa o Alzheimer. Sabemos que, após sua liberação, a acetilcolina é degradada pela Acetilcolinesterase. Graças a isso, o tratamento é feito a partir de medicamentos agonistas colinérgicos ("substituindo" a acetilcolina) ou por inibidores da acetilcolinesterase, procurando aumentar níveis de acetilcolina disponíveis.

Sobre Alzheimer, é isso, pessoal. Dúvidas, críticas, reclamações: comentários!

Por: Julia Horita

segunda-feira, 3 de novembro de 2008

Desculpem-nos os vovôs e as vovós!


Desculpem-nos os vovôs e as vovós!No dia primeiro de outubro a ONU comemorou o Dia Internacional do Idoso.A data foi criada para homenagear essa grande parcela da populacão mundial, que cresce em ritmo acelerado.A data é,sobretudo,uma forma de dedicar mais atencão a essa faixa etária e suas necessidades,além da garantia de direitos.No Brasil,por exemplo, istitudos e casas de idosos reivindicam desconto de, pelo menos, 50% nas atividades culturais, de lazer e esportivas ,que a idade para se requerer o benefício de um salário mínimo estipulado pela Lei Orgânica da Assistência Social passe de 67 para 65, prioridade na tramitação dos processos e procedimentos judiciais nos quais pessoas acima de 60,ônibus intermunicipais como interestaduais deverão ter reservados duas vagas gratuitas entre outros.

Nosso grupo gostaria de desculpar-se pelo atraso,e reforcar a nossa atencão,carinho e respeito.Nossas pesquisas e a prórpia construcão deste blog proporcionaram o crescimento desse sentimento de adimiracão.

Parabéns a todos velhinhos e velhinas! Porque essa não é a maior idade,mas sim a melhor idade!


Postado por:Mariana Seabra

domingo, 2 de novembro de 2008

Mal de Alzheimer - genético ou adquirido?


Quinta-feira, 30 de Outubro de 2008


Antes de falar do Mal ou Doença de Alzheimer (DA) é importante lembrar que genético não é sinônimo de hereditário. Muitas doenças adquiridas podem ter um componente genético, ou seja, a pessoa pode ter uma predisposição menor ou maior de vir a manifestá-la. Mesmo no último caso, isso não significa um risco aumentado para os familiares. É o caso da doença de Alzheimer. Chamamos de doença genética toda aquela que afeta nossos genes, mas que pode ou não ser hereditária. O câncer é outro exemplo de uma doença genética que raramente é hereditária, isto é, transmitido de geração para geração.
E a doença de Alzheimer?A DA é causada por depósitos de placas amiloides no cérebro. Essas placas acabam interferindo nas conexões entre os neurônios e destruindo-os levando progressivamente a perda da capacidade cognitiva. Algumas formas de Alzheimer são hereditárias, e obedecem a um padrão de herança autossômica dominante. Já foram identificados pelo menos três genes responsáveis. Nesses casos, se o pai ou a mãe forem afetados, a probabilidade de transmitirem o gene defeituoso para sua descendência é de 50%. Mas essas formas hereditárias correspondem a menos de 10% dos casos. Em 90%, a DA não é hereditária embora algumas pessoas podem ter uma predisposição maior de desenvolvê-la. Se você tiver um familiar com DA não se preocupe. O risco de você desenvolvê-la é comparável ao da população em geral.
A DA desenvolve-se pelo estilo de vida? Essa é uma pergunta interessante. Muitas das nossas características desenvolvem-se ao longo da vida, tais como obesidade, hipertensão. Genético ou adquirido? Na realidade, a maioria das nossas características obedecem a uma herança multifatorial. Isto é, dependem da interação dos nossos genes com o ambiente. Não podemos alterar nossos genes, mas podemos proporcionar-lhes as melhores condições ambientais. No caso da DA, a receita é bem conhecida. Tenha uma vida saudável. Exercite sua memória lendo, fazendo palavras cruzadas. Faça exercícios físicos. Experiências com camundongos já mostraram que aqueles submetidos a exercícios melhoram a memória. Mesmo que você não tenha nenhuma predisposição genética de desenvolver DA, não há contra-indicação.
Vocês gostariam de ser testados para DA? Fiz essa pergunta alguns anos atrás a alunos de terceiro ano de medicina. Para minha surpresa, metade da classe afirmou que gostaria. Repeti a pergunta: Vocês têm certeza? Sim, responderam os jovens enfaticamente. Pois então vocês estão convidados a irem ao meu laboratório para serem testados. Adivinhem o que aconteceu? Ninguém, repito, ninguém apareceu. Na realidade eu estava blefando. Eu não pretendia aplicar testes em ninguém. Queria era avaliar quanto as pessoas queriam mesmo saber se tinham um risco aumentado de desenvolver uma doença ainda sem tratamento.

E você? Gostaria de ser testado, se houvesse essa possibilidade?


Mayana Zatz-Geneticista e diretora do Centro de Estudos do Genoma Humano (USP) email: mayanazatz.ciencia@gmail.com


Fonte: site Veja.com

Postado por:Mariana Seabra

sábado, 1 de novembro de 2008

Estatinas retardam envelhecimento celular


29 de setembro de 2008

As estatinas podem ter muito mais aplicações além do tradicional uso no combate ao colesterol, sugere um estudo publicado na revista científica Circulation Research. Pesquisadores da Universidade de Cambridge, na Inglaterra, constataram que essas substâncias também estimulam a produção de uma proteína capaz de ajudar na recuperação celular e de retardar o envelhecimento das artérias.
De acordo com os autores do estudo, as estatinas estimulam a produção da proteína NBS-1, que detecta eventuais danos genéticos provocados por doenças cardíacas. A importância da descoberta reside no fato de que essas doenças podem danificar o DNA das células que protegem as paredes arteriais. Dessa forma, as artérias de pessoas que apresentam problemas do coração costumam envelhecer em ritmo mais acelerado. O papel da NBS-1 é aumentar o tempo de vida das artérias e prevenir seu envelhecimento precoce
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Fonte: site Veja.com
Postado por:Mariana Seabra

quinta-feira, 30 de outubro de 2008

Comer menos para viver mais


24 de outubro de 2007

por Nikhil swaminathan


Novo estudo revela porque a restrição de calorias pode levar a uma vida mais longa

Os cientistas já haviam descoberto há mais de 70 anos que um modo infalível de aumentar o tempo de vida dos animais é cortar sua ingestão de calorias diárias em uma média de 30% a 40%. Mas a questão que ainda faltava ser respondida era: por quê?Agora, um estudo novo começa a revelar o misterioso mecanismo que, a partir da redução na ingestão de alimentos, protege as células contra o envelhecimento e as doenças relacionadas com o avanço da idade.De acordo com o estudo publicado na revista “Cell”, a explicação desse fenômeno está relacionada a duas enzimas, SIRT3 e SIRT4, da mitocôndria (a “central elétrica” da célula que, entre outras funções, é responsável por transformar nutrientes em energia). Os pesquisadores descobriram que uma seqüência de reações provocadas pela diminuição de ingestão calórica eleva os níveis das duas enzimas, levando a um aumento da resistência dessas baterias celulares. Ao fortalecerem a mitocôndria, as enzimas SIRT3 e SIRT4 prolongam a vida das células, evitando a formação de pequenos buracos (ou poros) em suas membranas, que poderiam servir de entrada para proteínas que alavancam o processo de apoptose, ou seja, morte celular.“Não esperávamos que a parte mais importante desse processo se passasse dentro da mitocôndria”, comenta David Sinclair, professor-assistente de patologia na Harvard Medical School e co-autor do estudo. “É possível que tenhamos encontrado reguladores do envelhecimento”.
Em 2003, o laboratório de Sinclair publicou um ensaio na revista “Nature” que descrevia o descobrimento de um novo gene que se ativava em uma célula de levedura em resposta à restrição de calorias. Sinclair apelidou o gene de “chefe do regulador de envelhecimento”. Desde então, sua equipe vem buscando um gene análogo que tenha um papel similar nas células dos mamíferos.Os pesquisadores determinaram, a partir de culturas de células embrionárias do rim, que uma ingestão menor de calorias envia um sinal que ativa um gene no interior das próprias células, que por sua vez codifica a enzima NAMPT (nicotinamida fosforibosiltransferase). Essa enzima desencadeia a produção de uma molécula chamada NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo), que possui um papel importante no metabolismo e na sinalização celular.A elevação dos níveis de NAD ativam os genes SIRT3 e SIRT4, aumentando os níveis das enzimas correspondentes SIRT3 e SIRT4, que então enchem o interior da mitocôndria. Sinclair afirma não saber ao certo como essas enzimas elevam o nível de produção energética da mitocôndria, mas esclarece que os eventos que levam à falência celular sofrem um atraso quando as duas estão presentes em grandes quantidades.A SIRT3 e a SIRT4 são parte da família das sirtuinas. A enzima SIRT1, que ajuda a prolongar a vida celular modulando o número de proteínas reparadoras do DNA, tanto dentro como fora do núcleo celular, também pertence a esta família. SIRT é abreviatura para “sir-2 (sir-two, em inglês) homóloga” – uma proteína conhecida e estudada por ampliar a longevidade das células de levedura. Segundo Sinclair, todos os genes do tipo SIRT nos mamíferos são alvos possíveis de medicamentos para aumentar a longevidade, assim como para evitar algumas doenças como o Mal de Alzheimer e cânceres, além de distúrbios metabólicos como o diabetes.
“Na minha opinião, a SIRT3 é a sirtuina mais interessante, já que pode ser usada no desenvolvimento de novos remédios”, diz Sinclair. “Ela protege as células, mas existem cada vez mais evidências de que também poderia mediar os benefícios dos exercícios físicos”. Agora o laboratório de Sinclair está trabalhando no desenvolvimento de um “supercamundongo”, com níveis elevados de NAMPT, para observar se ele viverá por mais tempo e será mais resistente a doenças que os camundongos normais. Matt Kaeberlein, patologista da University of Washington em Seattle, afirma que a equipe de Sinclair tem uma hipótese muito interessante ao relacionar a mitocôndria à longevidade, mas essa teoria precisaria ser colocada à prova dentro do contexto da restrição alimentar . “Se os camundongos com alto nível de expressão de NAMPT viverem mais tempo e se mostrarem mais resistentes a doenças, isso trará mais força à hipótese”.Sinclair está ansioso para ver como seu “Supercamundongo” irá se sair. “Dependendo dos resultados, o NAMPT poderia ir para a lista dos alvos dos medicamentos.”


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Fonte:Scientific American Brasil


Postado por:Mariana Seabra

sábado, 25 de outubro de 2008

ENVELHECER...

Entra pela velhice com cuidado,
Pé ante pé, sem provocar rumores
Que despertem lembranças do passado,
Sonhos de glórias, ilusões de amores.

Do que tiveres no pomar plantado,
Apanha os frutos e recolhe as flores;
Mas lavra, ainda, e planta o teu eirado,
Que outros virão colher quando te fores.

Não te seja a velhice enfermidade.
Alimenta no espírito a saúde,
Luta contra as tibiezas da vontade.

Que a neve caia, o teu ardor não mude.
Mantém-te jovem, pouco importa a idade;
Tem cada idade a sua juventude!...

Bastos Tigre

Postado por: Érica Freitas
olá,
queriamos pedir desculpas pelo adiamento da apresentaçao dos nossos paineis que ia ser na ultima quinta-feira, 23/10. Não pudemos apresentar porque o Anderson passou mal e teve de ir para o hospital na quinta de manhã. A apresentaçao será na proxima quinta as 10hs.
Fiquem atentos! amanhã, domingo, o Fantastico apresentará uma reportagem feita pelo Dr. Drauzio Varela sobre o envelhecimento. Esperamos que seja de grande proveito para o nosso aprendizado sobre o assunto! estamos aguardando!
continuem acompanhando o nosso blog!
abraços!

terça-feira, 21 de outubro de 2008

Ácido Ascórbico e Ascorbil Fosfato de Magnésio na prevenção do envelhecimento cutâneo

Todas as funções fisiológicas atribuídas ao acido ascórbico são dependentes das propriedades de óxido-redução desta vitamina, que é um co-fator para hidroxilases e enzimas mono-oxigenases envolvidas na síntese de colágeno e, ate mesmo, de neurotransmissores. Assim, o acido ascórbico combate os conhecidos efeitos danosos gerados pelos radicais livres.
Depois da exposição aguda à luz ultravioleta, os níveis de acido ascórbico na derme, e principalmente na epiderme mostram-se altamente reduzidos; o mesmo fato observado quando da exposição ao ozônio e em ambos os casos ocorre a indução da lipoperoxidação nas camadas epidérmicas. O acido ascórbico é necessário na síntese do colágeno porque atua como co-fator nas reações de hidroxilação de prolina e lisina.
O ascorbil fosfato de magnésio, ao penetrar na epiderme, devido à ação das enzimas estearases presentes, libera vitamina C livre, tornando-se capaz de exercer as funções desta vitamina, como por exemplo, a inibição da melanogense. Acredita-se que a vitamina C e o seu derivado ascorbil fosfato de magnésio são capazes de manter a pele com bons níveis de hidratação, aumentando a sua firmeza e diminuindo, consequentemente, a aparência das rugas.

Fonte: Infofarma, v.18,nº7/8,2006
Postado por: Gabriel Lessa

segunda-feira, 20 de outubro de 2008

Mitocôndrias e Envelhecimento

Papel das mitocôndrias no envelhecimento

As dimensões dos órgãos internos guardam relação direta com o conteúdo energético da alimentação. Quanto maior o número de calorias ingeridas, maior o peso do coração, fígado, rim, próstata, músculos e dos linfonodos (gânglios linfáticos) envolvidos na resposta imunológica. Por capricho intencional da natureza, apenas o cérebro e os testículos mantém constante suas dimensões, mesmo quando o indivíduo é submetido a redução drástica do aporte calórico.O tamanho dos órgãos internos, no entanto, não explica o retardo ou aceleração do envelhecimento. A explicação é dada por um conjunto de organelas microscópicas presentes em todas as células do organismo e responsáveis pela produção de energia: as mitocôndrias.Cada célula contém centenas de mitocôndrias espalhadas pelo citoplasma. No interior da mitocôndria, as moléculas resultantes da alimentação são utilizadas numa série complexa de reações químicas, que resultará na síntese de uma molécula capaz de armazenar energia e transportá-la para os quatro cantos da célula: o ATP. É no ATP que a célula encontrará 90% da energia necessária para exercer sua funções: produção de proteínas, movimento, excreção, troca de íons, etc. Se não fossem as mitocôndrias, não haveria possibilidade de vida; elas são as centrais energéticas da célula.A lógica sugere que qualquer fenômeno capaz de comprometer a produção do ATP na mitocôndria, pode prejudicar o funcionamento ou simplesmente matar a célula. De fato, em 1962, R. Luft, da Universidade de Estocolmo, demonstrou que o decréscimo da produção de energia na mitocôndria provocava o aparecimento de doenças debilitantes, características da idade avançada.Estudos posteriores deixaram claro que o tecido mais rapidamente atingido pelo decréscimo de energia era o sistema nervoso central. Seguiam-se, em ordem decrescente de sensibilidade, o coração, os músculos, os rins e os tecidos produtores de hormônios.
Ação dos radicais livres
A perda progressiva da capacidade de gerar energia, que caracteriza o envelhecimento das células, deve-se a um conjunto de reações químicas que ocorrem no interior da mitocôndria como conseqüência da ação de radicais livres, conceito explorado inadequadamente em muitos “tratamentos alternativos”.Na verdade, os radicais livres surgiram na literatura na década de 1950, quando D. Harman, da Universidade de Nebraska, sugeriu que a formação deles no interior das células prejudicasse seu funcionamento. Foi apenas nos anos 1980, entretanto, que ficaram claros dois conceitos:1) Radicais livres são formados nas células como resultado do conjunto de reações químicas normais, do dia-a-dia, que chamamos de metabolismo.2) São justamente as centrais energéticas da célula, as mitocôndrias, os alvos mais importantes da ação nociva desses radicais.A explicação simplificada sobre a formação desses radicais é a seguinte: o oxigênio, tão necessário à respiração, é uma substância potencialmente tóxica. Embora não possamos passar 5 minutos sem respirá-lo, a longo prazo ele pode comprometer nossa existência. Esse fenômeno é conhecido com o nome de “paradoxo do oxigênio”.Tal paradoxo tem origem química: a molécula de oxigênio é formada por dois átomos (O2). Nas reações que levam à produção de energia pela mitocôndria, a molécula de O2 é quebrada em duas partes, liberando substâncias altamente reativas chamadas de radicais livres (O-, OH- e H2O2 - água oxigenada). Quando esses radicais reagem com os constituintes da mitocôndria, provocam danos às suas estruturas e redução da capacidade de produzir energia. É o envelhecimento celular.Esse processo, chamado de oxidação, está longe de ser insignificante. Estima-se que 2% a 3% do oxigênio consumido pelas células acabe na forma de radicais livres, e que cada célula de um rato, por exemplo, sofra cerca de 100 mil ataques desses radicais por dia.Sendo a geração dos radicais de oxigênio inerente ao processo normal de produção de energia absolutamente necessário ao funcionamento do organismo, é lógico que a evolução tenha privilegiado o aparecimento de mecanismos de defesa contra a ação nefasta deles. De fato, em todas as células existem sistemas encarregados em desativá-los.
Fonte:http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/envelhecimento_meioambiente.asp
Postado por: Anderson Parente

domingo, 19 de outubro de 2008

Idade Biológica X Idade Cronológica


Todos contamos a nossa idade segundo o que estabelece o calendário. Mas o que realmente interessa é a idade biológica, aquela que nos informa sobre o envelhecimento de nossas células. Lógico e evidente que esta idade está diretamente relacionada à qualidade de vida, à hábitos adquiridos no nosso dia-a-dia. E a sua idade biológica a quantas anda? Maior ou menor que a cronológica? Descubra fazendo este teste.
Cientistas do instituto alemão Max Planck já identificaram um grupo de proteínas que permite conhecer a verdadeira idade biológica de uma pessoa. O método que permitirá, entre outras coisas, criar terapias médicas personalizadas para cada indivíduo, poderia ser utilizado para dignosticar, segundo a idade biológica, o momento da aposentadoria. Mas enquanto esta tecnologia não chega aos hospitais e clínicas médicas atuais, a única forma de você descobrir a diferença entre as suas idades é respondendo a este pequeno formulário.


Calcule sua verdadeira idade biológica aqui :




Postado por:Mariana Seabra

Raios ultravioleta e o envelhecimento da pele


O envelhecimento extrínseco (causado pelo stress) apresenta-se como uma intensificação do envelhecimento cronológico (intrínseco) e do aparecimento de características diferentes do envelhecimento comum. Assim, esse é o motivo pelo qual as áreas expostas e não expostas à radiação UV costumam apresentar aspectos muito diferentes.
O estudo da variação dos componentes fundamentais da pele em conseqüência do envelhecimento mostra que a elastina, responsável pela elasticidade cutânea, sofre profundas alterações perdendo a sua qualidade elástica com o avanço da idade. O colágeno, por sua vez, diminui com o passar do tempo, sendo que na pele neonatal, o colágeno está presente na forma de pequenos feixes, alinhados paralelamente à superfície da pele. Na pele envelhecida esses feixes ficam mais apertados e densos.
Com bases em evidencias atualmente disponíveis, o envelhecimento da pele parece ocorrer em paralelo com o decréscimo da síntese de colágeno e/ou aumento da atividade da enzima colagenase.

A foto exemplifica a diferença entre a pele exposta ao sol durante anos (mão) e a pele que esteve sempre coberta, ficando protegida dos raios UV (barriga).
postado por: Érica Freitas

sábado, 18 de outubro de 2008

Culpem a evolução


Há milhões de anos, nossos ancestrais emergiram do mar e evoluíram como mamíferos terrestres, onde encontraram um sério problema: como satisfazer suas necessidades de cálcio, agora que a absorção desse elemento da água do mar não estava mais disponível? Humanos e outros mamíferos desenvolveram uma solução engenhosa para esse desafio, confiando nos nossos próprios esqueletos, onde se encontra 99% do cálcio do corpo. Em um processo conhecido como homeostase do cálcio, o mineral é depositado ou retirado do esqueleto, de forma que os níveis sangüíneos são mantidos dentro de uma faixa estreita, essencial para a condução nervosa, coagulação sangüínea, contração muscular e outros processos fisiológicos vitais. Infelizmente, esse processo está na raiz da osteoporose, porque exige o sacrifício do esqueleto, se isso for necessário, para a manutenção adequada dos níveis sangüíneos de cálcio.O sistema regulatório central da homeostase do cálcio se faz pelos hormônios paratireoidianos (PTH), a vitamina D e a ingestão de cálcio. Quando as glândulas paratireóides (localizadas próximas à glândula tireóide no pescoço) percebem um declínio nos níveis de cálcio circulantes, elas secretam PTH, um hormônio que funciona de várias formas para a elevação dos níveis de cálcio no sangue. O PTH tem uma influência poderosa sobre a osteoporose, por induzir as células de degradação óssea (osteoclastos) a dissolver o osso e liberar cálcio no sangue. O hormônio também estimula os rins a devolver cálcio para o sangue, ao invés de excretá-lo e induz o intestino delgado a absorver com maior eficiência o cálcio dos alimentos - tarefa que o PTH realiza indiretamente pelo aumento da produção de vitamina D do corpo.Cerca de 90% de vitamina D de uma pessoa é sintetizada na pele através da energia dos raios solares ultravioleta (nós também obtemos alguma vitamina D de alimentos como peixes gordurosos e laticínios enriquecidos com vitamina D). Durante o processo de reação química que vai da pele ao fígado e aos rins, o PTH auxilia a transformação de vitamina D3 (a precursora da vitamina D produzida pela ação dos raios ultravioleta quando atingem a epiderme) para a forma mais ativa da vitamina D, agindo diretamente no intestino delgado, aumentando sua absorção de cálcio dos alimentos, de forma que mais cálcio seja oferecido às funções fisiológicas e para a construção de ossos.Uma queda de vitamina D diminui a quantidade de cálcio absorvido dos alimentos e resulta no declínio dos níveis desse elemento do sangue, estimulando as glândulas paratireóides a secretar mais PTH para aumentar os níveis de vitamina D ativada.Pessoas com níveis baixos da vitamina tendem a apresentar uma condição conhecida como hiperparatireoidismo secundário. O nível elevado de PTH serve para manter a vitamina D e o cálcio próximos aos níveis normais, mas também acelera a reabsorção óssea que, em muitas pessoas, conduz à osteoporose.Pesquisas recentes revelaram que os baixos níveis de vitamina D sérica são surpreendentemente comuns, especialmente entre pessoas morando em altas latitudes, onde a exposição ao Sol é limitada.Em estudos envolvendo mulheres mais velhas, suplementos de vitamina D têm sido eficazes para normalizar os níveis da vitamina e prevenir a perda óssea. Recomendo que mulheres acima de 65 anos, vivendo em latitudes nórdicas, ingiram 400 unidades internacionais (IU) de vitamina D diariamente, mais um adicional de 400 IU durante o inverno, quando as densidades ósseas tendem a cair, aumentando o risco de fraturas.Igualmente importante é a ingestão de quantidades adequadas de cálcio (1.000 a 1.500 miligramas por dia). Estudos indicam que a melhor época da vida para a ingestão adequada de cálcio é durante a infância e adolescência, quando picos de massa óssea estão sendo construídos. O mesmo se aplica aos exercícios, que são freqüentemente recomendados para a manutenção da saúde de ossos mais velhos.




Fonte:Scientific American Brasil

Postado por:Mariana Seabra

Restaurando ossos em envelhecimento


A decomposição es rutural por osteoporose pode levar à incapacidade.A compreensão do mecanismo envolvido com o ganho e perda de massa óssea já permite tanto a prevenção como novas opções de tratamento.

por Clifford J. Osen

Maxine LaLiberté, uma nova paciente de 72 anos, chegou com dificuldade ao meu consultório. Relatou ter sido sempre muito ativa. Costumava cuidar dos nove netos e há anos vinha planejando, com seu marido, viajar pelo país em um trailer. Mas agora a dor insuportável entre as omoplatas limitava seus movimentos, fazendo com que se sentisse velha.Eu estava familiarizado com esses sintomas em pacientes idosos. Mesmo sem examiná-la, tinha quase certeza de que uma ou mais vértebras estavam fraturadas como resultado da osteoporose, distúrbio onde a perda de massa óssea pode ser tão severa que causa fraturas espontâneas ou decorrentes de pequenos traumas.A osteoporose aflige cerca de 10 milhões de norte-americanos, especialmente mulheres na pós-menopausa. Metade das mulheres nesse período apresentará problemas relacionados à osteoporose. Por sorte, o panorama dos portadores da doença nunca foi tão bom. Medicamentos capazes de restaurar a perda óssea e, portanto, reduzir substancialmente o risco de novas fraturas, já estão disponíveis.Há uma década, as opções terapêuticas para a osteoporose consistiam basicamente em suplementos de cálcio, analgésicos e, para as mulheres na pós-menopausa, terapia por reposição de estrogênio - tratamentos benéficos, mas imperfeitos. A terapia por reposição de estrogênio, por exemplo, aumenta o risco de ataque cardíaco, derrame, câncer da mama e coágulos sangüíneos. Hoje, em contraste, há medicamentos que reduzem a possibilidade de novas fraturas em até 70% no primeiro ano de tratamento.
Progressos similares têm sido alcançados também no diagnóstico. Até recentemente, uma fratura era, com freqüência, a única pista para o portador de osteoporose. Os médicos agora têm nas mãos um instrumento sofisticado dentro do consultório denominado absorciometria radiológica de energia dupla (DEXA, na sigla em inglês) para mensurar os pontos de densidade mineral dos ossos especialmente suscetíveis a fraturas. O DEXA permite o diagnóstico prematuro da osteoporose - a tempo de iniciar um tratamento capaz de manter os ossos intactos e prevenir fraturas. Além disso, o DEXA pode ser uma ferramenta útil de visualização para avaliar a possibilidade de fraturas futuras em qualquer lugar (ver box).Pesquisas recentes também permitiram uma nova apreciação sobre o papel da hereditariedade na osteoporose. O distúrbio foi durante muito tempo considerado uma condição "traumática", onde décadas de desgaste do esqueleto culminariam em fraturas e dor. Investigações genéticas revelaram, agora, que os genes influenciam a densidade óssea e, conseqüentemente, o risco de fraturas. Esses estudos indicam que diferenças genéticas respondem por até 70% da variabilidade humana em massa óssea, apesar da influência, também, de fatores como hábitos alimentares e exercícios. Aparentemente, vários diferentes genes influenciam a propensão. Ao serem descobertas as variantes genéticas especificamente relacionadas à osteoporose, obteríamos as bases para testes de detecção da suscetibilidade, que poderiam também conduzir a drogas capazes de contra-atacar seus efeitos.

Revertendo o Roubo
A necessidade de melhores opções preventivas e terapêuticas é urgente. A osteoporose, que literalmente significa "ossos porosos", é a causa subjacente de virtualmente todas as fraturas em pessoas acima de 65 anos. As vértebras, a bacia e os punhos são particularmente suscetíveis a fraturas osteoporóticas. Esses ossos quebrados podem causar dor crônica e incapacitante e, no caso da bacia, geralmente antecipam uma série de eventos que podem levar à morte: dos 275 mil norte-americanos idosos que sofrem uma fratura por ano, 20% morrem em 12 meses, devido a coágulos sanguíneos, infecções ou subnutrição. Além dos 10 milhões com osteoporose, somam-se 18 milhões com baixa massa óssea (osteopenia), uma condição não qualificada como osteoporose, mas que eleva o risco para o eventual desenvolvimento do distúrbio.
Testes clínicos aleatórios e em grande escala têm demonstrado que, sem dúvida, os bisfosfonatos mais potentes - alendronato (Fosamax) e risedronato (Actonel) não só previnem uma perda óssea maior, como também podem, na maioria dos pacientes, aumentar a densidade óssea, de 5 a 10% em três anos. Aparentemente modesto, o ganho é suficiente para reduzir em até 50% o risco de fraturas na coluna, bacia e punhos, em um ano de tratamento. Os bisfofonatos são ingeridos somente uma vez por semana e aparentam ser excepcionalmente seguros: exceto por acidez gástrica, os efeitos colaterais são raros. Motivados, em parte, pela busca por drogas mais efetivas contra a osteoporose, cientistas estão estudando como a remodelação óssea é regulada, de forma que aqueles controles possam ser manipulados. Nos últimos dois anos, obtiveram progressos ao provocar as características que regulam a osteoclastogênese - o nascimento e a maturação de osteoclastos, as células que dissolvem o osso. Tanto osteoblastos como osteoclastos se originam pela diferenciação de células precursoras na medula óssea (que também abriga as células produtoras de sangue do corpo). Células conhecidas como estromais maturam como osteoblastos, e macrófagos (um tipo de célula da série branca sanguínea) se diferenciam como osteoclastos. Biólogos observaram que as células estromais e seus descendentes, os osteoblastos, governam a produção dos osteoclastos que degradam o osso pela secreção de três moléculas sinalizadoras: duas promovem o desenvolvimento dos osteoclastos e uma suprime.Bem no início, os osteoblastos secretam uma molécula sinalizadora denominada fator de estimulação de colônias de macrófagos, que se une a um receptor nos macrófagos, induzindo-os a se multiplicarem. Uma segunda substância, RANKL, secretada pelos osteoblastos, se liga a um outro receptor nos macrófagos, induzindo as células a se diferenciarem em osteoclastos. O terceiro produto do osteoblasto, a osteoprotegerina, pode bloquear a formação do osteoclasto por agir como um receptor chamariz - agregando-se ao RANKL e evitando que ele entre em contacto com seu próprio receptor.Teoricamente, qualquer coisa que possa interferir na formação do osteoclasto - e, portanto, com a reabsorção óssea, deveria aumentar a densidade óssea. Está em andamento uma pesquisa envolvendo essa intervenção com base na nova compreensão molecular - a liberação de osteoprotegerina. Injeções da molécula em testes com humanos conseguiram reduzir a velocidade da reabsorção óssea em, pelo menos, 60%. Biólogos também identificaram cerca de uma dúzia de outros sinalizadores químicos envolvidos na coordenação da formação e reabsorção óssea - entre eles o estrogênio, hormônios paratireoidianos e o fator-1 de crescimento semelhante à insulina. O estrogênio circulante exerce distintas influências no corpo pela ação conjunta com seus receptores em vários tecidos do corpo, incluindo útero, mamas, cólon, músculos e ossos. Os médicos sabem, há 50 anos, que o estrogênio ajuda a preservar a densidade óssea, porém os mecanismos moleculares são um mistério. Está claro, agora, que uma das funções do estrogênio é interferir na criação dos osteoclastos.
Mais especificamente, o estrogênio se liga aos osteoblastos no osso, induzindo-os a aumentar a produção de osteoprotegerina e suprimir a sua produção de RANKL - uma combinação de sinais que impede a formação de osteoclastos, mantendo o controle sobre a perda óssea. O declínio de estrogênio na menopausa contribui para a perda óssea, principalmente pela remoção de um freio importante na formação e atividade do osteoclasto. Além disso, o estrogênio parece prolongar a vida dos osteoblastos enquanto, simultaneamente, promove o suicídio dos osteoclastos. O declínio de estrogênio na menopausa, então, atinge as mulheres como uma praga tripla: osteoblastos de vida curta precisam disputar com mais osteoclastos, que possuem um tempo de vida mais longo.

Clifford J. Osen é diretor executivo do aine Center for Osteoporosis Research and Education em Bangor,Maine,e é cientista adjunto do Jackson Laboratory em Bar Harbor, Maine.Obteve seu M.D.no State University of New York em Syracuse,Upstate Medical Center em 1975 e,desde 1993,é professor de clínica no Boston University edical Center. Atualmente preside a American Society for Bone and ineral Research e escreveu vários livros sobre osteoporose e saúde óssea.
Fonte:Scientific American Brasil
Postado por:Mariana Seabra

quinta-feira, 16 de outubro de 2008

Nova tecnologia antienvelhecimento

Nesses últimos anos temos acompanhado uma verdadeira revolução na luta contra o envelhecimento cutâneo. Há técnicas seguras e já consagradas como os ácidos rejuvenescedores, filtros solares eficazes de amplo espectro, peelings químicos de várias modalidades, diversos preenchedores de rugas, a insubstituível toxina botulínica, lasers não-ablativos, capazes de estimular a formação de colágeno sem agredir a pele.
Há um ano já dispomos de um revolucionário método de radiofreqüência (Therma Cool), que consiste em aplicação de calor direto na derme para contrair as fibras de colágeno e promover um “lifting térmico”. Isso tudo sem cortes, nem hematomas, e sem curativos. É um método que resfria a camada mais superficial da pele sem agredi-la. Pode ser utilizado na face e no pescoço, e está em estudos a aprovação do Therma Cool no tratamento da acne, estrias e flacidez corporal.
Agora chega ao Brasil o primeiro aparelho de fotomodulação, o Gentle Waves, que utiliza luz liberada através de LED (Luz Emitida por Diodo) para ativar células cutâneas estimulando-as a produzir colágeno. Essa tecnologia converte a energia da luz dentro das células de modo semelhante ao processo da fotossíntese que, nas plantas, utiliza a luz solar transformando-a em energia celular. É um método totalmente natural e não invasivo que proporciona o rejuvenescimento cutâneo e reduz o envelhecimento.
O Gentle Waves não se baseia na energia térmica, portanto não existe nenhum trauma à pele, não há dor ou desconforto e não há efeitos colaterais. É seguro, rápido, pode ser aplicado em todos os tipos de pele e trata áreas grandes como face, colo, pescoço e mãos e é compatível com outras técnicas antienvelhecimento (botox, peelings, lasers, preenchedores, microdermoabrasão). O principal benefício do tratamento é tornar a pele mais macia, mais suave e delicada, mais elástica, com redução na aparência das linhas finas, rugas e vermelhidão. O método foi cientificamente testado e estudos submetidos ao FDA (Food and Drugs Administration) dos Estados Unidos demonstraram 60% de melhora na qualidade da pele facial, do pescoço e do colo.
Essa tecnologia é comparada ao código do acionamento do controle remoto da televisão. Se não houver a combinação adequada o controle não aciona a tevê. Assim, se não houver o código adequado o mecanismo na mitocôndria não será ativado e não produzirá colágeno. Usando o LED é possível modular as células através do aumento de energia na “linha de montagem” dos fibroblastos para estimular a produção de colágeno e reduzir a produção de colagenase (enzima que destrói o colágeno bom).
Num recente estudo realizado na Eastern Virginia Medical School dos Estados Unidos com 90 pacientes, 62% atingiram melhora da aparência da pele ao redor dos olhos, 36% melhoraram ao redor do lábio superior e 25% melhoraram a aspereza da pele. Pacientes ficam sentados em frente a uma tela onde está instalada uma cascata de 2 mil micro- lâmpadas pulsáteis amarelas. O processo inteiro pode ser completado dentro de cinco minutos e os pacientes podem retornar a sua rotina normal sem nenhuma vermelhidão ou descamação. Recomenda-se de 8 a 10 sessões, uma a duas vezes por semana. Os resultados são progressivos e percebe-se melhora a cada tratamento. Pacientes relatam mudanças notáveis por volta da quinta aplicação.

Otávio Macedo é dermatologista em São Paulo, especializado em cosmiatria. É membro fundador da Sociedade Brasileira de Laser em Medicina e Cirurgia e membro da Academia Internacional de Dermatologia Cosmética

Fonte: http://www.terra.com.br/istoegente/253/saude/index.htm
Postado por: Erica Freitas

sexta-feira, 10 de outubro de 2008

Envelhecimento Ativo


Entrevista do Dr. Drauzio Varella com Dr. Wilson Jacob Filho, médico e diretor do Serviço de Geriatria do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo.

Retirada do site do Dr. Drauzio Varella: http://www.drauziovarella.ig.com.br/



No início do século XX, na Europa desenvolvida, a expectativa de vida ao nascer andava ao redor dos 40 anos. Naquele tempo, homem ou mulher que atingissem essa idade provavelmente estariam se aproximando do final de suas vidas. Hoje, aos 40 anos, eles são considerados jovens. A expectativa de vida praticamente dobrou nesses países no decorrer do século XX e isso trouxe consigo uma série de problemas socioeconômicos. São muitos os que chegam aos 70, 80 anos em condições físicas, às vezes, muito boas, mas aposentados desde os 50 anos, obrigando a Previdência Social a manter o pagamento dos benefícios por um período que não havia sido previsto. Morrer mais tarde criou também problemas sérios no relacionamento familiar, especialmente no que se refere a como lidar com um parente de idade mais avançada. Atualmente, difícil a família que não tenha alguém com 70, 80 anos em condições físicas nem sempre ideais. No entanto, não são poucas as pessoas que envelhecem e chegam aos 80 em plena atividade sem passar pelo processo de decrepitude física e intelectual que tanto nos assusta.
Drauzio - É possível existir um envelhecimento saudável?
Wilson - Não só é possível, como hoje é nosso objetivo encontrar os caminhos que levam ao envelhecimento saudável. Na verdade, ele é produto de várias ações que culminam com a expectativa de vida alongada, mas em condições de exercer todos os papéis que o indivíduo exercia ou gostaria de exercer dentro da sociedade. O envelhecimento saudável impõe não só boa condição física e mental, como também a inclusão social que lhe permita desempenhar tais funções.

Drauzio - O conceito de velhice variou com o tempo. Machado de Assis, por exemplo, em obras escritas há pouco mais de cem anos, referia-se ao velho de 50 anos, quando atualmente homens de 60 praticam "windsurf". Existe um conceito médico que caracterize a velhice?
Wilson - O conceito etário, isto é, exclusivamente baseado na idade cronológica, é no mínimo temporário e vai se modificando com o passar do tempo, tanto que a Organização Mundial de Saúde reconhece não só o idoso, mas criou uma nova terminologia, "muito idoso" ou "very old", para designar o indivíduo que chega aos 80 ou 85 anos de idade.

Drauzio - Segundo o critério da OMS, quem é idoso?
Wilson - Nos países desenvolvidos, é o indivíduo a partir dos 65 anos e, nos países em desenvolvimento, a partir dos 60 anos. No Brasil, portanto, é classificado como idoso quem completa 60 anos de vida. Como se trata de um critério arbitrário, buscamos determinar uma condição funcional através da qual se consiga identificar as possibilidades de cada pessoa em cada faixa etária e entender se são normais ou estão agravadas por algum processo patológico. Delimitar essa condição é fundamental para que se possa afastar de vez o fantasma de que o idoso tem obrigatoriamente limitações funcionais exuberantes e que aos jovens seja imputada uma capacidade funcional absolutamente excepcional. Esses extremos próprios da visão popular são maléficos e prejudiciais para os dois segmentos etários.

Drauzio - Há 50 anos, o paradigma da medicina era aconselhar as pessoas de mais idade a fazerem repouso. Era clássica a imagem do velho de pijama, sentado na poltrona da sala, sem fazer qualquer esforço, sem andar, sem ir sequer à padaria. Esse paradigma foi totalmente rechaçado pela medicina atual.
Wilson - Não só rechaçado como também contrariado. Hoje, entendemos que o envelhecimento ativo conduz ao envelhecimento saudável. Na verdade, essas expressões são quase sinônimas quando empregadas na literatura e nas recomendações cotidianas. O envelhecimento ativo prioriza a atividade física não só após o indivíduo ter atingido faixa de idade mais avançada, mas durante todo o processo. Não se admite mais um período de sedentarismo em que a atividade física seja interrompida por volta dos 20, 25 anos, quando ele se torna um profissional atuante e só seja retomada mais tarde, como forma de tratamento porque já adoeceu. Além disso, é importante manter atividade social, profissional, afetiva e amorosa em todos os sentidos. O idoso precisa compreender que só pertencerá à comunidade se agir como ela age. Caso contrário, será dela excluído naturalmente.
Drauzio - Que tipo de benefício traz manter a atividade física no decorrer de toda a vida e especialmente depois dos 60 anos?
Wilson - A atividade física faz com que o organismo adapte-se a um patamar maior de exigência e de capacidade de resposta. Se olharmos o envelhecimento como um processo contínuo que vai da fase de desenvolvimento máximo até o fim da vida, veremos que ele se caracteriza pela limitação, pela perda progressiva da capacidade de adaptar-se, de responder a uma sobrecarga, seja do cotidiano - correr, subir uma escada, carregar um peso - seja uma sobrecarga artificial ou incomum, como uma doença ou condições climáticas excepcionais. Por isso, a gripe preocupa mais nos idosos do que nos jovens e uma onda de calor mata mais os velhos do que os moços. Na medida em que a atividade física faz com que a pessoa, apesar da idade mais avançada, consiga preservar a capacidade de adaptação funcional, seu organismo terá respostas mais próximas das encontradas nos indivíduos de menos idade, isto é, preserva-se a capacidade de dar resposta à demanda funcional.

Drauzio - Vamos considerar três décadas distintas: dos 60 aos 70, dos 70 aos 80 e acima dos 80 anos. Qual o tipo de atividade física indicada para cada uma dessas faixas etárias?
Wilson - Sua pergunta mostra a evolução do conhecimento sobre esse período da vida. Houve época em que a atividade física ideal para o idoso era nenhuma. Ele deveria ficar em repouso para preservar-se dos eventuais riscos que os exercícios pudessem trazer.

Drauzio - E para morrer do coração mais depressa.
Wilson - Do coração, de tédio ou de outra forma de doença agravada pela imobilidade. Depois, imaginou-se que o indivíduo deveria fazer exercícios que preservassem sua capacidade cardiocirculatória. Nos anos 1970, vivemos a onda dos exercícios aeróbios como os grandes responsáveis pela prevenção de doenças cardiovasculares. Já os anos 1990 e o início do século XXI mostraram que são os exercícios de força que fazem a diferença quando se fala na capacidade funcional do idoso e na prevenção de boa parte das doenças comuns nessa faixa etária. Recentemente, numa entrevista, o próprio Kenneth Cooper, grande defensor do exercício aeróbio como única forma de atividade física saudável, disse que intercala exercícios aeróbios com exercícios de força (aqueles feitos contra uma resistência) para elevar não só massa, mas a qualidade muscular, ou seja, a capacidade de o indivíduo utilizar seus músculos quando necessário.

Drauzio - Uma coisa é dizer - você precisa correr e levantar peso - para um homem de 60 anos, magro e em boas condições físicas e outra bem diferente fazer a mesma recomendação para quem tem 80 anos e está debilitado. Como você orienta seus pacientes?
Wilson - Ou para uma senhora que nunca praticou uma atividade física sistemática, foi dona de casa e exclusivamente se ateve às tarefas domésticas. A primeira coisa que faço é mostrar para essas pessoas que existem atividades, que não o uso de medicamentos, responsáveis por sua saúde. Segundo passo: uma vez que a pessoa esteja motivada para experimentar uma atividade física como forma de promoção de saúde, é preciso explicar-lhe os tipos de exercícios que promoverão o benefício almejado. Queixa muito comum do indivíduo que envelhece é a restrição para realizar determinadas ações. Subir um degrau, o degrau do ônibus, por exemplo, é um desafio ergonômico tanto do ponto de vista de amplitude de movimentos quanto de força de impulsão. É fácil demonstrar, mesmo no consultório, que para realizar esse ato corriqueiro fazem falta força de contração muscular e amplitude articular. A pessoa que não consegue abotoar um botão nas costas, levantar os braços acima da cabeça, ou andar alguns metros, não tem simplesmente idade mais avançada. O fator idade está agravado pela falta de competência e de treinamento muscular. Os exercícios físicos promovem benefícios em curto espaço de tempo. Algumas semanas depois de ter começado a praticá-los contra uma resistência de três quilos, por exemplo, o indivíduo percebe que já dobrou a carga. Isso lhe dá a convicção de que vale a pena continuar insistindo.

Drauzio - Na verdade, o músculo continua respondendo com hipertrofia independentemente da idade que a pessoa tenha.
Wilson - Continua respondendo a vida toda. Existem evidências científicas das mais variadas para mostrar que o músculo do idoso, quando submetido a treinamento organizado, responde de forma semelhante ao do jovem. Levando em conta o patamar geralmente mais baixo em que se iniciam os exercícios, tanto do ponto de vista da função medida com o desempenho, quanto do ponto de vista histológico, pode-se dizer que o músculo do mais velho responde da mesma maneira que o do jovem. Isso não quer dizer que o idoso, que treina, ficará jovem outra vez, mas que terá um acréscimo de força e competência muscular exatamente igual ao que o jovem sedentário teria começando e mantendo o treinamento durante o mesmo período. As curvas de ascensão são absolutamente idênticas e, em algumas semanas de treinamento, o idoso poderá adquirir condições musculares ou funcionais muito superiores ao do jovem que não participou do experimento.

Drauzio - Qual o papel do exercício físico na prevenção das doenças reumatológicas, um dos problemas sérios que enfrentam as pessoas de idade avançada, que muitas vezes não conseguem abotoar a camisa e ficam dependentes dos outros?
Wilson - Um dos motivos de queixa mais freqüente nos idosos são limitações articulares associadas às dores articulares, que se misturam e acabam conhecidas popularmente pelo codinome de reumatismo. Em geral, o reumatismo no idoso depende das doenças osteoartrose e osteoartrite, responsáveis pelas dores nos joelhos, quadril, tornozelos, mãos, ombros, costas e na coluna cervical. O reumatismo tem como característica a degeneração, a perda da mobilidade articular sem que haja um processo inflamatório propriamente dito, razão pela qual o uso indiscriminado de medicamentos antiinflamatórios pode prejudicar em vez de ajudar. Trazem alívio imediato e também conseqüências muito mais graves do que a própria doença. Pergunta-se, então, o que o exercício físico faz em termos de melhora dos sintomas. Primeiro, na quase totalidade dos casos, quando realizado na juventude ou na idade adulta, impede a instalação de vícios posturais ou de uso que levarão à piora da doença no futuro. Segundo, aumenta a competência e o vigor muscular, o trofismo muscular, o que impede a manifestação da dor, embora a doença tenha se estabelecido em determinada articulação. Em outras palavras, todos os indivíduos que têm dores localizadas, quando fazem exercícios que promovem crescimento da massa muscular ao redor da articulação comprometida, desenvolvem uma estabilidade nessa articulação que lhe permitem usá-la sem dor. Portanto, a terapêutica pelo exercício, seja pela fisioterapia, seja pela atividade física a posteriori da isenção da dor, é benéfica tanto para tratamento como para prevenção de dores futuras.

Drauzio - O problema mais grave do envelhecimento talvez seja a deterioração do sistema nervoso central, a deterioração dos processos cognitivos. Você acha que, dependendo do número de anos que vivamos, todos vamos chegar a uma fase em que perderemos o contato com o mundo que nos cerca?
Wilson- Acho que não. Acho que essa situação resulta de uma doença como qualquer outra que pode acometer os indivíduos com idade mais avançada, uma vez que raramente se manifesta antes dos 60 anos. Antigamente era conhecida como esclerose cerebral - ah, fulano está esclerosado -, mas hoje existe o consenso de denominar de demência essa perda da capacidade de raciocínio advinda de uma doença, e a mais comum no nosso meio é a Doença de Alzheimer. Infelizmente ainda não conhecemos exatamente os mecanismos pelos quais se desenvolve. O fato de existir um caso na família não significa que todos vão ter o mesmo destino. Casos familiares de Alzheimer são bastante raros. Se desconhecemos as causas exatas dessa enfermidade, sabemos que existem fatores de proteção e fatores de agressão. Então, respondendo a sua pergunta. Nem todas as pessoas que envelhecem terão esse tipo de acometimento. A maioria chegará ao limite da vida gozando de plena consciência e equilíbrio mental. Hoje sabemos que quanto mais desenvolvida foi a atividade mental e intelectual, não necessariamente a escolaridade, quanto mais o indivíduo usou seu cérebro, quanto mais exercícios mentais fez, menor a probabilidade de desenvolver demência. E, se desenvolver, será postergado o início da doença. Portanto, a lei de uso e desuso também funciona neste aspecto. Por outro lado, doenças sistêmicas que acometem o organismo como um todo, são agravantes das doenças mentais. Diabetes e hipertensão mal controlados, alcoolismo, tabagismo e, especialmente, as doenças vasculares cerebrais são fatores agressores ou de risco para doenças mentais. Portanto, o caminho a seguir para evitar que nos tornemos pessoas mentalmente limitadas no futuro é cuidar da saúde continuamente, evitar que doenças crônicas permaneçam sem controle e, acima de tudo, dar ao cérebro razões e motivos para estar constantemente funcionando, mesmo depois do término das atividades profissionais. Aquele senhor que almejava vestir o pijama e ficar em casa depois da aposentadoria, ou a senhora cuja grande atividade mental é o cotidiano da cozinha ou uma sessão de tricô no fim da tarde estão permitindo que regrida a capacidade cerebral de ação entre os neurônios. Novas tarefas, novas vivências, novos projetos são sempre bem-vindos quando se trata de preservar a atividade cerebral.

Drauzio - Você poderia dar um exemplo?
Wilson - A Universidade da Terceira Idade é um grande exemplo. A maioria da nossa população com mais de 60 anos jamais teve a chance de freqüentar uma universidade, mas elas estão aí, assim como estão os Grupos de Terceira Idade e os Centros de Convivência. Nesses locais, preparados para atendê-lo, o indivíduo exercerá funções que provavelmente nunca teve oportunidade de fazê-lo. Muitas pessoas procuram a Universidade da Terceira Idade para serem alfabetizadas. Outras para fazer o curso de Geografia ou História da Arte com o qual sempre sonharam, ou uma atividade lúdica, ou uma atividade profissionalizante. Todas saem de lá com duas certezas adquiridas. Primeira: percebem que podem aprender. Aquilo que aparentava ser um período de decadência em suas vidas, na verdade não é. Existe a possibilidade de ascendência, mesmo que não tenha acontecido antes. Segunda: passam a ver o universo de maneira diferente. O ângulo de visão que era fechado abre-se para um mundo novo. Todas as formaturas de alunos da terceira idade têm mostrado esse tipo de perspectiva. O indivíduo olha para um futuro por um ângulo aberto, de uma maneira absolutamente inusitada em sua vida.

Drauzio - É comum encontrar homens e mulheres de 40 anos queixando-se da memória que falha. Isso é real ou uma impressão subjetiva? A memória tende a desaparecer com a idade?
Wilson - Antes de dizer que ela vai se modificando com a idade, é preciso deixar claro que existem várias memórias: a de longa duração, a memória imediata (eu me lembro da pergunta que você acabou de fazer para dar a resposta), a memória recente (lembro hoje a recomendação que me foi feita ontem), a memória do passado, da infância. Em geral, a que mais apresenta comprometimento com o passar da idade, independentemente de qualquer doença, é a memória para fatos imediatos. O fenômeno da demência compromete a memória, mas é uma doença que pode ser diagnosticada e tratada. O indivíduo que envelhece sem doença mental, como eu disse a grande maioria, percebe as alterações da memória. Na fase de adulto jovem, elas estão associadas mais a um déficit de atenção. O próprio reclamante afirma que para determinados fins sua memória é ótima, mas que acaba esquecendo coisas menos importantes. É um problema seletivo. Quando fazemos testes de memória nos idosos, comparando-os com os jovens, percebemos que os idosos de boa memória usam estratégias mneumônicas muito interessantes. O mais óbvio é que anotam os compromissos daquele dia: contas a pagar, compras a fazer, etc. É muito comum também estabelecerem relações que facilitam guardar determinados eventos. Por exemplo, se conhecem uma pessoa chamada Wilson, relacionam esse nome com o de um tio avô que tinha um nome parecido e não se esquecem mais dele. O jovem, por acreditar que sua memória é infalível, não usa essas regras mneumônicas e se esquece do que deveria fazer. Depois, reclama que está ficando velho, o que é absolutamente inverídico.

Drauzio - Existem exercícios para a memória?
Wilson - Existem hoje o que chamamos de clínicas de memória, onde o indivíduo é reestimulado a prestar atenção nos detalhes. O detalhe é um fator mneumônico que leva a informação a possuir uma rede de busca ampliada. Essas pequenas oficinas de memória como as que existem no Hospital das Clínicas, por exemplo, permitem ao indivíduo descobrir formas de guardar os elementos de seu cotidiano, evitando a perda de memória e o constrangimento que isso traz.

Drauzio - Essa perda de memória que vem com a idade não pode ser atribuída ao acúmulo de informações armazenadas no cérebro aos 50 anos, uma vez que aos 20 o acervo era bem menor? Wilson - Sem dúvida nenhuma o armazenamento das informações é cumulativo. Curiosamente, as adquiridas no passado são mais preservadas do que as do cotidiano, o que confirma sua idéia. Como há menos espaço, a memória precisa ser seletiva. Por isso a nova informação só passa para seu patrimônio se for realmente muito importante. Caso contrário, ou terá uso imediato ou será apagada.

Drauzio - Gostaria de ouvir sua opinião sobre os tratamentos para retardar o envelhecimento.
Wilson - Todos os tratamentos conhecidos até hoje carecem de justificativa científica. Não existe até o momento nenhum tratamento à base de remédios ou de dietas capaz de promover o retardo ou a regressão do envelhecimento. A única coisa que se conhece são os mecanismos que postergam as decrepitudes, as limitações e que favorecem o envelhecimento saudável.

Drauzio - Que conselhos você daria para as pessoas que estão passando dos 60 anos?
Wilson - Antes de mais nada, elas devem ter certeza de que vão viver muito. Nunca na história do ser humana houve a expectativa de se viver mais de 60 anos como há agora. Depois devem planejar como querem viver esse tempo e para tanto seria útil ouvir a opinião de profissionais que têm conhecimento do assunto. Por fim, é fundamental querer viver bem todos os anos que têm pela frente e não aceitar de forma passiva os acontecimentos. A chave do sucesso está em participa ativamente do processo de envelhecimento.
postado por: Julia Horita